Лекція Регуляція дихання



Дата конвертації16.02.2017
Розмір0.55 Mb.
ТипЛекція
Лекція 9.

Регуляція дихання.

Фізіологічна роль легеневого дихання складається в забезпеченні оптимального газового складу артеріальної крові. Для нормальної інтенсивності процесів тканинного дихання необхідно, щоб кров, що надходить у тканинні капіляри, завжди була насичена киснем і не містила СО2, у кількостях, що перешкоджають віддачі його із тканин. Оскільки при проходженні крові через капіляри легенів між плазмою й альвеолярним повітрям встановлюється практично майже повна газова рівновага, той оптимальний вміст газів в артеріальній крові визначає відповідний склад альвеолярного повітря. Оптимальний вміст газів в альвеолярному повітрі досягається шляхом зміни обʼєму легеневої вентиляції залежно від умов, що існують у цей момент в організмі.



Регуляція зовнішнього дихання являє собою фізіологічний процес керування легеневою вентиляцією, що спрямований на досягнення кінцевого пристосувального результату -забезпечення оптимального газового складу внутрішнього середовища організму (крові, інтерстиціальної рідини, ліквору) у постійно мінливих умовах його життєдіяльності. Керування диханням здійснюється за принципом зворотного зв'язку: при відхиленні від оптимальних величин регульованих параметрів (рН, напруги О2, і СО2,) зміна вентиляції спрямована на їхню нормалізацію. Надлишок, наприклад, водневих іонів у внутрішнім середовищі організму {ацидоз) приводить до посилення вентиляції, а їхня нестача {алкалоз) — до зменшення інтенсивності дихання . В обох випадках зміна вентиляції є засобом досягнення головної мети регуляції дихання — оптимізації газового складу внутрішнього середовища (насамперед, артеріальної крові).

Регуляція зовнішнього дихання здійснюється шляхом рефлекторних реакцій, що виникають у результаті збудження специфічних рецепторів, закладених у легеневій тканині й судинних рефлексогенних зонах. Центральний апарат регуляції дихання представляють нервові утворення спинного мозку, довгастого мозку й вище розташованих відділів нервової системи. Основна функція керування диханням здійснюється дихальними нейронами стовбура головного мозку, які передають ритмічні сигнали в спинний мозок до мотонейронів дихальних м'язів.



Дихальний центр. Дихальним центром називають сукупність взаємно зв'язаних нейронів центральної нервової системи, що забезпечують координовану ритмічну діяльність дихальних м'язів і постійне пристосування зовнішнього дихання до умов, що змінюються, всередині організму й в навколишнім середовищі.

Невелика ділянка мозку в нижньому куті ромбовидної ямки, життєво необхідна для підтримки ритмічного дихання , була названа "дихальним центром". Надалі було показано, що дихальний центр розташований у медіальній частині ретикулярної формації довгастого мозку, в області obex, поблизу stria acusticae, і складається із двох відділів: інспіраторного ("центру вдиху") і експіраторного ("центру видиху").

У ретикулярній формації довгастого мозку виявлені так звані дихальні нейрони, одні з яких розряджаються серією імпульсів у фазу вдиху, інші — у фазу видиху. Залежно від того, яким чином активність дихальних нейронів корелює з фазами дихального циклу, їх називають інспіраторними або експіраторними.

Дорсальна група дихальних нейронів довгастого мозку утворює вентролатеральну частину ядра одиночного тракту й складається, головним чином, з інспіраторних нейронів. Частина цих клітин дає низхідні шляхи, що йдуть, в основному, у складі солітарного тракту й утворюючи в людини моносинаптичні контакти з мотонейронами діафрагмального нерву в передніх рогах ІІІ-V шийних сегментів(СІІІV)- діафрагмальний нерв та ТhІ- ТhХІІ міжреберні нерви, які іннервують міжреберні мʼязи. Нейрони діафрагмального ядра спинного мозку розряджаються або безупинно (із частішанням, у фазу вдиху) або залпами, подібно активності дихальних нейронів довгастого мозку. Рухи діафрагми, що забезпечують від 70 до 90% дихального обʼєму, зв'язані саме із низхідними впливами дорсальної групи інспіраторних нейронів довгастого мозку.

Вентральна група дихальних нейронів розташована в області обопільного й ретроамбігуального ядер, утворена інспіраторними та експіраторними нейронами. Нейрони цієї групи посилають низхідні волокна до мотонейронів міжреберних і черевних м'язів. Інспіраторні мотонейрони спинного мозку концентруються, головним чином, в ІІ- V, а експіраторні - в VІІІ- Х грудних сегментах(ТhVIII -ТhХ). У вентральній групі нейронів довгастого мозку перебувають також еферентні прегангліонарні нейрони блукаючого нерва, що забезпечують синхронні з фазами дихання зміни просвіту дихальних шляхів. Максимум активності нейронів блукаючого нерва, що викликає підвищення тонусу гладких м'язів повітряносних шляхів, спостерігається наприкінці видиху, а мінімум - наприкінці вдиху.

Після перерізання в експериментальних тварин стовбура мозку нижче варолієвого моста дихальні рухи зберігаються. Однак,- ізольований від низхідних впливів дихальний центр здатний забезпечити лише примітивне дихання, при якому тривалий видих періодично переривається короткими вдихами. Для стабільності й координації дихального ритму, що зумовлює дихання із плавним характером переходу від вдиху до видиху, необхідна, в першу чергу, участь нервових утворень варолієва моста.

У передній частині варолієвого моста виявлена ділянка, названа пневмотаксичним центром(ПЦ). Нейрони цього центру реципрокно повʼязані з інспіраторними нейронами дорсальної дихальної групи. Функцією пневмотаксичного центру моста являється зменшення періоду активності інспіраторних нейронів ДЦ шляхом виключення фази вдиху і більш раньої появи в дихальному циклі фази видиху. В результаті пневмотаксичний центр викликає в ДЦ генерацію більшого числа інспірацій тобто збільшує частоту дихання. Руйнування ПЦ приводить до подовження фаз вдиху й видиху, а електрична стимуляція різних її зон — до дострокового перемикання фаз дихання. При перерізанні стовбура мозку на межі між верхньою й середньої третиною варолієва моста й одночасному перетинанні обох блукаючих нервів дихання зупиняється на фазі вдиху, лише переривається іноді експіраторними рухами (так званий апнейзис). На рівні нижньої третини моста є ділянка, яка визначається як апнейстичний центр-(АЦ). В звичайних умовах активність цього центру загальмована з боку ПЦ. АЦ здійснює збуджуючий вплив на нейрони дорсальної дихальної групи ДЦ і його роль заключається в збільшенні часу фази видиху, а відповідно і глибини дихальних рухів. На підставі цього був зроблений висновок, що дихальний ритм виникає в результаті періодичного гальмування тонічної активності нейронів довгастого мозку аферентною імпульсацією, що приходить по блукаючому нерву й діє через експіраторні нейрони, а після перерізання блукаючого нерва - внаслідок ритмічного гальмування, що надходить із пневмотаксичного центру варолієвого моста.

Пневмотаксический центр варолієвого моста пов'язаний з дихальним центром довгастого мозку висхідними й низхідними провідними шляхами. До медіального парабрахіального ядра і ядра Келікера-Фузе з довгастого мозку надходять аксони нейронів одиночного пучка й ретроамбігуального ядра. Ці аксони є основним входом у пневмотаксичний центр. Відмінною рисою активності дихальних нейронів варолієвого моста є те, що при порушенні зв'язку з довгастим мозком вони втрачають залповий характер імпульсації й модуляцію частоти імпульсів в ритмі дихання.

Вважається, що пневмотаксичний центр одержує імпульси від інспіраторної частини дихального центра довгастого мозку й посилає імпульси назад до дихального центра в довгастий мозок, де вони збуджують експіраторні й гальмують інспіраторні нейрони. Дихальні нейрони варолієвого моста першими одержують відомості про необхідність пристосування дихання до умов, що змінюються, і відповідним чином міняють активність нейронів дихального центра, а перехідні нейрони забезпечують плавну зміну вдиху на видих. Таким чином, завдяки спільній роботі із пневмотаксичним комплексом, дихальний центр довгастого мозку може здійснювати ритмічну зміну фаз дихального циклу з оптимальним співвідношенням тривалості вдиху, видиху й дихальної паузи. Однак, для нормальної життєдіяльності й підтримки адекватного потребам організму дихання необхідна участь не тільки варолієвого моста, але й вищерозташованих відділів головного мозку.

Роль механорецепторів легенів у регуляції дихання . Джерелом інформації дихального центра про стан легенів і поза легеневих бронхів і трахеї є чутливі нервові закінчення, розташовані в гладких м'язах, у підслизовому шарі й в епітелії повітряносних шляхів. Залежно від локалізації, виду сприймаємих подразнень і характеру рефлекторних відповідей на подразнення розрізняють три типи рецепторів: 1) рецептори розтягання легенів; 2) ірритантні рецептори; 3) J-рецептори ("юкстакапілярні" рецептори легенів).

Рецептори розтягання легенів перебувають, переважно, у гладких м'язах повітряносних шляхів — в трахеї й бронхах всіх калібрів. Таких рецепторів у кожній легені близько 1000 і зв'язані вони з дихальним центром великими мієлінізованими аферентними волокнами блукаючого нерва з високою швидкістю проведення збудження (близько 40 м/с). Безпосереднім подразником цього типу механорецепторів є внутрішнє напруження в тканинах стінок повітряносних шляхів, що визначається перепадом тиску по обидві сторони стінок і зміною їх вʼязкоеластичних властивостей в залежності, наприклад, від інтенсивності бронхомоторного тонусу. При помірному розтягненні легенів під час вдиху частота імпульсів від цих рецепторів лінійно залежить від обʼєму легенів. Пороги подразнення окремих механорецепторів істотно розрізняються. Частина з них має високий поріг і генерує імпульси тільки при вдихах, коли обʼєм легенів збільшується понад функціональну залишкову ємність. Інші (низькопорогові) залишаються активними й під час пасивного видиху. Частота імпульсів в аферентних волокнах від рецепторів розтягання особливо зростає під час розвитку процесу вдиху. Якщо ж досягнутий обсяг легенів довгостроково втримується на постійному рівні, то активність рецепторів розтягання мало змінюється, отже, вони мають повільну адаптацію.

Роздування легенів викликає рефлекторне гальмування вдиху й перехід до видиху, а різке зменшення обʼєму легенів (шляхом, наприклад, штучного відсмоктування повітря через інтубірований бронх однієї легені) приводить до активації вдиху. При перерізуванні блукаючих нервів ці реакції зникають, і дихання стає різко вповільненим і глибоким. Зазначені реакції, названі рефлексами Герінга- Брейєра, лягли в основу подання про рефлекторну саморегуляцію дихання . Суть її полягає в тім, що тривалість фаз дихального циклу й частота дихання визначаються імпульсацією, що надходить до дихального центра від механорецепторів легенів по аферентним волокнах блукаючого нерва. Рецептори розтягання забезпечують зворотний зв'язок між легенями і дихальним центром, сигналізуючи обʼєм легенів і швидкості його зміни. При досягненні легенями певного критичного обʼєму під впливом імпульсації від механорецепторів легенів збуджуються експіраторні нейрони дихального центру, активність інспіраторних нейронів гальмується, тому вдих перемінюється видихом. Вважається, що рефлекси з рецепторів розтягання легенів відіграють основну роль у регуляції легеневої вентиляції, саме від них залежить глибина й частота дихання . Однак, показано, що в дорослої людини рефлекси Герінга- Брейєра включаються, коли дихальний обʼєм перевершує 1 л (як, наприклад, при фізичному навантаженні).

На всьому протязі трахеї й бронхів в епітелії й субепітеліальному шарі розташовані так звані ірритантні рецептори. Вони реагують на різкі зміни обʼєму легенів, а також при дії на слизову трахеї й бронхів механічних або хімічних подразників: пилових часток, слизу, що накопичується у повітряносних шляхах, парів їдких речовин (аміаку, ефіру, тютюнового диму). Надмірне спадання (пневмоторакс, колапс, ателектаз) або розтягнення легенів приводить до зміни напруги стінок внутрішньолегеневих дихальних шляхів і збудженню ірритантних рецепторів. На відміну від легеневих рецепторів розтягання ірритантні рецептори мають швидку адаптацію. При влученні дрібних сторонніх предметів (пил, часток диму) активація ірритантних рецепторів викликає в людини кашльовий рефлекс, а також неприємні відчуття в грудях типу першіння й печіння. Збудження ірритантних рецепторів бронхів викликає частішання дихання, насамперед, за рахунок вкорочення видихів, дихання стає частим і поверхневим. Активація цих рецепторів викликає також рефлекторну бронхоконстрикцію.

В інтерстиції альвеол і дихальних бронхів, поблизу від капілярів, розташовуються J-рецептори ("юкстакапілярні" рецептори легенів). Подразником для цих рецепторів є підвищення тиску в малому колі кровообігу, а також збільшення обʼєму інтерстиціальної рідини в легенях. Сильне й стійке в часі порушення J-рецепторів відбувається при застої крові в малому колі кровообігу, набряку легенів, емболії дрібних судин легень й інших ушкодженнях легеневої тканини, що виникають, наприклад, при пневмоніях. J-рецептори чутливі до ряду біологічно активних речовин (нікотину, простагландинам, гістаміну), що проникають в інтерстицій легенів або з повітряносних шляхів, або із кров'ю малого кола. Імпульси від цих рецепторів направляються до дихального центра по повільним немієлінізованих волокнах блукаючого нерву, викликаючи прояв частого поверхневого дихання. При розвитку лівошлуночкової недостатності кровообігу й інтерстиціального набряку легень збудження J-рецепторів у людини викликає відчуття задишки, тобто відчуття утрудненого дихання. У відповідь на подразнення цих рецепторів, крім прискореного дихання (тахіпное), відбувається також рефлекторна бронхоконстрикція. Збудження J-рецепторів, викликане збільшенням кровонаповнення легенів при надмірно важкій м'язовій роботі, може приводить до рефлекторного гальмування активності скелетних м'язів.

У координації дихальних рухів беруть участь рефлекси із пропріорецепторів дихальних м'язів. Міжреберні м'язи й м'язи живота мають спеціалізовані рецептори розтягання (м'язові веретена й сухожильні рецептори Гольджі). У діафрагмі такі рецептори втримуються в невеликій кількості. Пропріорецептори дихальної мускулатури збуджуються при збільшенні довжини й ступеня напруги м'язових волокон. Імпульсація від цих рецепторів поширюється переважно до спинальних центрів дихальних м'язів, а також до центрів головного мозку, що контролює стан скелетної мускулатури. Міжреберні й черевні м'язи мають рефлекси розтягання, які перебувають під контролем супрабульбарних структур головного мозку. Значення сегментарних пропріорецептивних рефлексів дихальних м'язів полягає в автоматичній регуляції сили скорочень залежно від вихідної довжини м'язів й опору, що вони зустрічають при скороченні. Завдяки цим особливостям міжреберної мускулатури, досягається відповідність механічних параметрів дихання опору дихальної системи, що зростає, наприклад, при зменшенні розтяжності легенів, звуженні бронхів і голосової щілини, набряканні слизової оболонки носа. У всіх випадках сегментарні рефлекси на розтягання підсилюють скорочення міжреберних м'язів і м'язів передньої черевної стінки. У людини імпульсація із пропріорецепторів дихальних м'язів бере участь у формуванні відчуття, що виникають при порушенні дихання.



Роль хеморецепторів у регуляції дихання. Основне призначення регуляції зовнішнього дихання полягає в підтримці оптимального газового складу артеріальної крові — напруги О2, напруги СО2 й, тим самим, значною мірою — концентрації водневих іонів. У людини відносна сталість напруги О2 і СО2 артеріальної крові зберігається навіть при фізичній роботі, коли споживання О2 й утворення СО2 зростає в кілька разів. Це можливо тому, що при роботі вентиляція легенів збільшується пропорційно інтенсивності метаболічних процесів. Надлишок СО2 і нестача О2 у вдихуваному повітрі також викликає збільшення об'ємної швидкості дихання , завдяки чому парціальний тиск О2 і СО2 в альвеолах й в артеріальній крові майже не змінюється.

Особливе місце в гуморальній регуляції діяльності дихального центра має зміна в крові напруги СО2. При вдиханні газової суміші, що містить 5-7% СО2, збільшення парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі затримує виведення СО2 з венозної крові. Пов'язане із цим підвищення напруги СО2 в артеріальній крові приводить до збільшення легеневої вентиляції в 6-8 разів. Завдяки такому значному збільшенню обʼєму дихання, концентрація СО2 в альвеолярному повітрі зростає не більш, ніж на 1%. Збільшення вмісту СО2 в альвеолах на 0,2% викликає збільшення вентиляції легенів на 100%. Роль СО2 як головного регулятора дихання, виявляється й у тому, що нестача вмісту СО2 у крові знижує діяльність дихального центра й приводить до зменшення обʼєму дихання й навіть до повного припинення дихальних рухів (апное). Це відбувається, наприклад, при штучній гіпервентиляції: довільне збільшення глибини й частоти дихання приводить до гіпокапнії — зниження парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі й артеріальній крові. Тому після припинення гіпервентиляції поява чергового вдиху затримується, а глибина й частота наступних вдихів спочатку знижується.



Зазначені зміни газового складу внутрішнього середовища організму впливають на дихальний центр опосередковано, через спеціальні хемочутливі рецептори, розташовані безпосередньо в структурах довгастого мозку ("центральні хеморецептори') і в судинних рефлексогенних зонах ("периферичні хеморецептори").

Центральними (медулярними) хеморецепторами, що постійно беруть участь у регуляції дихання, називають нейрональні структури в довгастому мозку, чутливі до напруги СО2 і лужному стану омиваючої їх міжклітинної мозкової рідини. Хемочутливі зони є на передньо-боковій поверхні довгастого мозку біля виходів під'язичного й блукаючого нервів у тонкому шарі мозкової речовини на глибині 0.2-0.4 мм. Медулярні хеморецептори постійно стимулюються іонами водню в міжклітинній рідині стовбура мозку, концентрація яких залежить від напруги СО2 в артеріальній крові. Спинномозкова рідина відділена від крові гемато-енцефалічним бар'єром, відносно непроникним для іонів Н+ і НСО3, але вільно проникним для молекулярного СО2. При підвищенні напруги СО2 у крові він дифундує із кровоносних судин головного мозку в спинномозкову рідину, у результаті чого, у ній накопичуються іони Н+, які стимулюють медулярні хеморецептори. При підвищенні напруги СО2 і концентрації водневих іонів у рідині, яка омиває медулярні хеморецептори, збільшується активність інспіраторних і падає активність експіраторних нейронів дихального центра довгастого мозку. У результаті цього, дихання стає більше глибоким і вентиляція легенів росте, головним чином, за рахунок збільшення обʼєму кожного вдиху. Навпроти, зниження напруги СО2 і підлужнювання міжклітинної рідини веде до повного або часткового зникнення реакції збільшення обʼєму дихання на надлишок СО2 (гіперкапнію) і ацидоз, а також до різкого пригнічення інспіраторної активності дихального центра аж до зупинки дихання .

Периферичні хеморецептори, що сприймають газовий склад артеріальної крові, розташовані у двох областях: дузі аорти й місці розподілу (біфуркація) загальної сонної артерії (каротидний синус), тобто в тих же зонах, що й барорецептори, що реагують на зміни кров'яного тиску. Однак, хеморецептори являють собою самостійні утворення, укладені в особливих тільцях - клубочках або гломусах, які перебувають поза судиною. Аферентні волокна від хеморецепторів ідуть: від дуги аорти - у складі аортальної гілки блукаючого нерва, а від синуса сонної артерії - у каротидній гілці язикоглоткового нерва, так званому нерві Герінга. Первинні аференти синусного й аортального нерва проходять через іпсілатеральне ядро солітарного тракту. Звідси хеморецептивні імпульси надходять до дорсальної(інспіраторної) групи дихальних нейронів довгастого мозку.

Артеріальні хеморецептори викликають рефлекторне збільшення легеневої вентиляції у відповідь на зниження напруги кисню в крові (гіпоксемію). Навіть у звичайних {нормоксичних) умовах ці рецептори перебувають у стані постійного збудження, що зникає тільки при вдиханні людиною чистого кисню. Зменшення напруги кисню в артеріальній крові нижче нормального рівня викликає посилення аферентації із аортальних і синокаротидних хеморецепторів. Вдихання гіпоксичної суміші веде до частішання й збільшення регулярності імпульсів, що посилаються хеморецепторами каротидного тільця.

Підвищення напруги СО2 артеріальної крові й відповідний підйом вентиляції також супроводжує ріст імпульсної активності, що направляє в дихальний центр від хеморецепторів каротидного синуса. Особливість ролі, що грають артеріальні хеморецептори в контролі за напругою вуглекислоти, полягає в тому, що вони відповідальні за початкову, швидку, фазу вентиляторної реакції на гіперкапнію. При їх денервації зазначена реакція наступає пізніше й виявляється більше млявою, тому що розвивається в цих умовах лише після того, як підвищиться напруга СО2 області хемочутливих мозкових структур.



Гіперкапнічна стимуляція артеріальних хеморецепторів, подібно гіпоксичній, носить постійний характер. Ця стимуляція починається при граничній напрузі СО2 20-30 мм рт. ст й, отже, має місце вже в умовах нормальної напруги СО2 в артеріальній крові (близько 40 мм рт. ст.).

Важливим моментом для регуляції дихання є взаємодія гуморальних стимулів дихання. Воно проявляється, наприклад, у тім, що на тлі підвищеної артеріальної напруги СО2 або збільшення концентрації водневих іонів вентиляторна реакція на гіпоксемію стає інтенсивнішою. Тому зниження парціального тиску кисню й одночасне підвищення парціального тиску вуглекислого газу в альвеолярному повітрі викликають наростання легеневої вентиляції, що перевищує арифметичну суму відповідей, які викликають ці фактори, діючи порізно. Фізіологічне значення цього явища полягає в тім,що зазначене поєднання стимуляторів дихання має місце при м'язовій діяльності, що сполучена з максимальним підйомом газообміну й вимагає адекватного йому посилення роботи дихального апарату.

Встановлено, що гіпоксемія знижує поріг і збільшує інтенсивність вентиляторної реакції на СО2. Однак, у людини при нестачі кисню у вдихуваному повітрі збільшення вентиляції відбувається лише за умови, коли артеріальна напруга СО2 становить не менш 30 мм рт. ст. При зменшенні парціального тиску О2 у вдихуваному повітрі (наприклад, при диханні газовими сумішами з низьким вмістом О2, при зниженому атмосферному тиску в барокамері або в горах) виникає гіпервентиляція, спрямована на попередження значного зниження парціального тиску О2 в альвеолах і напруги його в артеріальній крові. При цьому через гіпервентиляцію наступає зниження парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі й розвивається гіпокапнія, що приводить до зменшення збудливості дихального центра. Тому при гіпоксичній гіпоксії, коли парціальний тиск СО2 у вдихуваному повітрі знижується до 12 кПа (90 мм рт. ст.) і нижче, система регуляції дихання може лише частково забезпечити підтримку напруги О2 і СО2 на належному рівні. У цих умовах, незважаючи на гіпервентиляцію, напруга О2 все-таки знижується, і виникає помірна гіпоксемія.

В регуляції дихання функції центральних і периферичних рецепторів постійно доповнюють один одного й, загалом, проявляють синергизм. Так, імпульсація хеморецепторів каротидного тільця підсилює ефект стимуляції медулярних хемочутливих структур. Взаємодія центральних і периферичних хеморецепторів має життєво важливе значення для організму, наприклад, в умовах дефіциту О2. При гіпоксії через зниження окисного метаболізму в мозку чутливість медулярних хеморецепторів слабшає або зникає, внаслідок чого знижується активність дихальних нейронів. Дихальний центр у цих умовах одержує інтенсивну стимуляцію від артеріальних хеморецепторів, для яких гіпоксемія є адекватним подразником. Таким чином, артеріальні хеморецептори служать "аварійним" механізмом реакції дихання на зміну газового складу крові, і, насамперед, на дефіцит кисневого постачання мозку.



Взаємозв'язок регуляції зовнішнього дихання й інших функцій організму. Обмін газів у легенях і тканинах і пристосування його до запитів тканинного дихання при різних станах організму забезпечується шляхом зміни не тільки легеневої вентиляції, але й кровотоку як у самих легенях, так й інших органах. Тому механізми нейрогуморальної регуляції дихання й кровообігу здійснюються в тісній взаємодії. Рефлекторні впливи, що виходять із рецептивних полів серцево-судинної системи (наприклад, синокаротидної зони), змінюють діяльність як дихального, так і судинно-рухового центрів. Нейрони дихального центра піддаються рефлекторним впливам з боку барорецепторних зон судин — дуги аорти, каротидного синуса. Судинно-рухові рефлекси нерозривно зв'язані й зі зміною функції дихання. Підвищення судинного тонусу й посилення серцевої діяльності, відповідно, супроводжуються посиленням дихальної функції. Наприклад, при фізичному або емоційному навантаженні в людини звичайно має місце погоджене підвищення хвилинного обʼєму крові у великому й малому колі, артеріального тиску й легеневої вентиляції. Однак, різке підвищення артеріального тиску викликає збудження синокаротидних й аортальних барорецепторів, що приводить до рефлекторного гальмування дихання. Зниження артеріального тиску, наприклад, при крововтраті, приводить до збільшення легеневої вентиляції, що викликано, з одного боку, зниженням активності судинних барорецепторів, з іншого боку - збудженням артеріальних хеморецепторів у результаті місцевої гіпоксії, викликаної зменшенням в них кровотоку. Прискорення дихання виникає при підвищенні тиску крові в малому колі кровообігу й при розтяганні лівого передсердя.

На роботу дихального центра впливає аферентація від периферичних і центральних терморецепторів, особливо при різких і раптових температурних впливах на рецептори шкіри. Занурення людини в холодну воду, наприклад, гальмує видих, у результаті чого виникає затяжний вдих.

Рефлекторні впливи на дихальний центр досить великі, і практично всі рецепторні зони при їхньому подразненні змінюють дихання. Ця особливість рефлекторної регуляції дихання відбиває загальний принцип нейронної організації ретикулярної формації стовбура мозку, до складу якої входить і дихальний центр. Нейрони ретикулярної формації, у тому числі й дихальні нейрони, мають рясні коллатералі майже від всіх аферентних систем організму, що й забезпечує, зокрема, різнобічні рефлекторні впливи на дихальний центр. На діяльності нейронів дихального центра відбивається велика кількість різних неспецифічних рефлекторних впливів. Так, больові подразнення супроводжуються негайною зміною дихальної ритміки. Функція дихання найтіснішим образом пов'язана з емоційними процесами: майже всі емоційні прояви людини супроводжуються зміною функції дихання; сміх, плач - це змінені дихальні рухи.

У дихальний центр довгастого мозку безпосередньо надходить імпульсація від рецепторів легенів і рецепторів великих судин, тобто рецептивних зон, подразнення яких має особливо істотне значення для регуляції зовнішнього дихання. Однак,

для адекватного пристосування функції дихання до мінливих умов існування організму система регуляції повинна мати повну інформацію про те, що відбувається в організмі й у навколишнім середовищі. Тому для регуляції дихання мають значення всі аферентні сигнали від різноманітних рецептивних полів організму. Однак, вся ця сигналізація надходить не безпосередньо в дихальний центр довгастого мозку, а в різні рівні головного мозку, і від них безпосередньо може передаватися як на дихальну, так і на інші функціональні системи. Різні центри головного мозку утворюють із дихальним центром функціонально рухливі асоціації, що забезпечують повноцінне регулювання дихальної функції.

Схема організації центрального апарату регуляції дихання .

Значення для регуляції дихання структур стовбурної частини мозку, у тому числі варолієвого моста, середнього мозку, полягає в тім, що ці відділи ЦНС одержують і перемикають на дихальний центр пропріоцептивну й інтероцептивну сигналізацію, а проміжний мозок — сигналізацію про обмін речовин. Кора великих півкуль, як центральна станція аналізаторних систем, вбирає й обробляє сигнали від всіх органів і систем, уможливлюючи адекватне пристосування різних функціональних систем, у тому числі й дихання , до найтонших змін життєдіяльності організму.

Своєрідність функції зовнішнього дихання полягає в тім, що вона в одній і тій же мірі є автоматична, і довільно керована. Людина прекрасно дихає у сні й під наркозом; у тварин дихання зберігає практично нормальний характер навіть після видалення всього переднього мозку. У той же час будь-яка людина може довільно, хоча й ненадовго, зупинити дихання або змінити його глибину й частоту. Довільне керування диханням засновано на наявності в корі великих півкуль представництва дихальних м'язів і наявності корковомедулярних низхідних активуючих і гальмівних впливів на еферентну частину дихального центра. Можливість довільного керування диханням обмежена певними межами змін напруги кисню й вуглекислоти, а також Рн крові. При надмірній довільній затримці дихання або різкому відхиленні фактичного хвилинного обʼєму вентиляції від фізіологічно обґрунтованого виникає стимул, що повертає дихання під контроль дихального центра, переборюючи корковий вплив.

Роль кори головного мозку в регуляції дихання показана в експериментах на тваринах електричним подразненням різних зон великих півкуль, а також їхнім видаленням. Виявилося, коли лише безкорковій тварині протягом 1-2 хв зробити кілька кроків, як у неї починається різко виражена й тривала задишка, тобто значне частішання й посилення дихання. Отже, якщо потрібне пристосування дихання до умов зовнішнього середовища, наприклад при м'язовій діяльності, необхідна участь вищих відділів центральної нервової системи. Безкоркові тварини зберігають рівномірне дихання лише в стані повного спокою й втрачають здатність до адаптації дихання до змін зовнішнього середовища при м'язовій роботі.

Вплив кори головного мозку на дихання у людини проявляється, наприклад, у посиленні дихання ще в стартових умовах перед виконанням м'язових зусиль, відразу після команди "приготуватися". Дихання підсилюється в людини безпосередньо після початку рухів, коли гуморальні речовини, що утворюються при м'язовій роботі ще не досягли дихального центра. Отже, посилення дихання на самому початку м'язової роботи обумовлено рефлекторними впливами, що підвищують збудливість дихального центра.

Кортикальні впливи на дихання чітко проявляються при тренуванні до виконання однієї й тієї ж роботи: при цьому відбувається поступовий розвиток й удосконалювання адекватних для даної роботи функціональних взаємозв'язків між м'язовою роботою й диханням. На це вказує динаміка зміни зовнішнього дихання в процесі, наприклад, тренування до роботи на велоергометрі зі змінною інтенсивності. Якщо темп роботи постійний, а її інтенсивність періодично міняється по заздалегідь складеному графіку, то в міру тренування з такою програмою середній рівень легеневої вентиляції знижується, але зміна вентиляції при перемиканні на новий рівень інтенсивності наступає швидше. Отже, у результаті тренування до роботи змінної інтенсивності розвивається здатність до більше швидкого перемикання діяльності дихального апарата на новий рівень функціональної активності, адекватної новим умовам роботи. Краща погодженість у часі процесів координації функції зовнішнього дихання при переході від одних умов роботи до інших пов'язана з функціональною перебудовою вищих відділів ЦНС. В результаті цього, в міру тренування до м'язової роботи коливання обʼєму дихання стають менші й дихання робиться більше рівним. Вироблений, таким чином, динамічний стереотип проявляється в тім, що при переході до роботи з постійною інтенсивністю вентиляція легенів має виражений хвилеподібний характер.

Роль вищих відділів ЦНС у регуляції дихання в людини проявляється не тільки в його здатності довільно міняти темп, ритм й амплітуду дихальних рухів, але й у його здатності до "свідомого" сприйняттю свого гіпоксичного, або гіперкапнічного стану.

Людина не може безпосередньо сприймати вміст кисню й вуглекислого газу у вдихуваному повітрі в силу відсутності адекватних рецепторів у дихальних шляхах і легенях. Однак, за допомогою методу активного вибору запропонованих дихальних сумішей (так званий газопреферендум) показано, що люди уникають дихати газовими сумішами, які викликають в організмі гіпоксичні або гіперкапнічні зрушення. Наприклад, людині пропонували вибрати одну із двох по черзі вдихуваних сумішей газів з різним, невідомим йому вмістом кисню. У таких умовах суміші, що містили 15% О2 і більше, люди ще не відрізняли від звичайного повітря, 12 ти% вміст кисню викликало в частини людей уже негативну реакцію, а суміш із 9% кисню відкидалася майже всіма випробуваними. Аналогічним образом людина, уникає дихати сумішами, збагаченими вуглекислим газом.

Дослідження на спортсменах виявили їхню здатність оцінювати гіпоксичні й гіперкапнічні зрушення у своєму організмі не тільки при вдиханні відповідних газів, але й при інтенсивній м'язовій діяльності. Зокрема, після спортивного тренування досліджувані могли по своїх відчуттях майже точно визначати ступінь оксигенації власної артеріальної крові.

При диханні газовими сумішами, що мають фізіологічно неадекватний склад, людина незалежно від інтенсивності гіпервентиляції, що розвивається, іноді заявляє, що йому "важко дихати", тобто скаржиться на задишку. Відчуття задишки є відбиттям неузгодженості між хеморецептивною сигналізацією й іншими ланками рефлекторної регуляції дихання, у тому числі зворотної аферентації, що виходить із працюючої дихальної мускулатури. Такого роду відчуття лежать в основі самоконтролю резервної працездатності при виконанні людиною значного м'язового навантаження.



Захисна функція дихальних шляхів.

Оптимальним для людини є дихання через ніс. Фізіологічна перевага носового дихання складається в уповільненні й поглибленні його, що досягається за рахунок підвищення опору всього дихального шляху. При проходженні вдихуваного повітря по носових ходах, що має складну конфігурацію, поряд з ламінарним потоком повітряного струменю постійно виникають турбулентні завихрення, що створює додатковий опір повітряному потоку. Під час спокійного носового дихання при вдиху на частку порожнини носа доводиться близько 50% загального опору повітряному потоку верхніх дихальних шляхів. Повільне і глибоке дихання через ніс створює кращі умови для внутрішньолегеневого змішування газів й оптимального газообміну в альвеолах, підвищуючи тим самим ефективність дихання. Поглиблене носове дихання поліпшує також розподіл сурфактанту, що перешкоджає спаданню альвеол й ателектазу легенів.

Порожнина носа має добре виражену здатність підвищувати температуру поступаю чого холодного повітря за рахунок теплообміну його із кров'ю судин слизової оболонки. При носовому диханні температура повітря в носоглотці лише на 1-2°С відрізняється від температури тіла незалежно від температури атмосферного повітря. Процес зігрівання повітря в носовій порожнині регулюється рефлекторно. При подразненні холодним струменем повітря чутливих закінчень трійничного нерва по його аферентним волокнах збудження передається до парасимпатичних центрів довгастого мозку, в результаті чого, відбувається рефлекторне розширення судин слизової носа. Завдяки підвищеному кровонаповненню кавернозної тканини носових раковин, значно збільшується її обʼєм й, відповідно, звужується просвіт носових ходів. Тому повітря в порожнині носа проходить більше тонким струменем й обтікає більшу поверхню слизової оболонки, від чого його зігрівання теплом крові в судинах слизової йде інтенсивніше. Виражена зігрівальна дія кровоносних судин слизової оболонки порожнини носа дозволило розглядати цю порожнину як своєрідний фізіологічний кондиціонер, що забезпечує нормальне функціонування нижніх дихальних шляхів. Ротова порожнина може брати участь у нагріванні вдихуваного повітря, однак, під час відсутності носового дихання ротова порожнина не в змозі забезпечити повністю функцію кондиціювання.

Верхні дихальні шляхи регулюють також вологість вдихуваного повітря. Оптимальна відносна вологість повітря необхідна для нормального функціонування миготливого епітелію бронхів. Дегідратація слизового шару, що покриває й захищає війкики, збільшує в'язкість секрету, що зменшує активність миготливого епітелію. Зволоження повітря в порожнині носа відбувається за рахунок насичення його вологою, що покриває слизову оболонку. Носовий слиз утворюється шляхом проникнення рідини із кровоносних капілярів, залоз слизової оболонки й слізних залоз. У здорової людини для зволоження вдихуваного повітря зі слизової оболонки носа випаровується за добу більше 500 мл води, однак, цей обʼєм залежить від вологості й температури зовнішнього повітря.

Для процесу зігрівання й зволоження вдихуваного повітря має значення й те, що за рахунок утворення мертвого простору у верхніх дихальних шляхах поступаюче з навколишнього середовища повітря не проникає безпосередньо в бронхи, не змішавшись попередньо із зігрітим повітрям цього простору. Істотну роль у цьому процесі грає й повітрообмін у придаткових пазухах носа.

Очищення вдихуваного повітря при носовому диханні забезпечується декількома механізмами. Найбільш великі пилоподібні частки віддаляються при проходженні повітря через фільтр волосся присінку носа. Затримці зважених у повітрі часток сприяє характер руху повітря в порожнині носа. Через турбулентний струм повітряного потоку зважені частки осідають на слизовій оболонці носа; подальша доля цих часток може бути різною залежно від їх фізичних, хімічних і механічних властивостей. Слиз, що потрапив в шар, пилові частки, завдяки діяльності ворсинок миготливого епітелію, можуть переміщатися зі струмом слизу до глотки й таким шляхом залишати організм. Майже 85% часток розміром до 4.5 мкм видаляється із вдихуваного повітря ще в порожнині носа; дрібні ж частки (розмір до 1 мкм) затримуються тут лише в 5%.

При вдиханні повітря, до якого домішані частки диму, гази, що володіють різкою подразливою дією, або речовин що гостро пахнуть, відбувається рефлекторне вповільнення й навіть зупинка дихання (апное). Одночасно із затримкою дихання закривається голосова щілина й скорочується бронхіальна мускулатура, що звужує просвіт повітряносних шляхів. Ці рефлекси захищають нижні дихальні шляхи й легені від проникнення в них великих кількостей дратівних речовин при вдиханні повітря, що містить шкідливі домішки. Рефлекторна зупинка дихання відбувається при дії води на область нижніх носових ходів ("рефлекс пірнальника"), а також супроводжує кожен акт ковтання, охороняючи дихальні шляхи від влучення в них їжі з потоком повітря.

Механічні й хімічні подразнення рецепторів дихальних шляхів викликають захисні рефлекси (кашель, чихання), які активно видаляють шкідливі домішки, що вже потрапили в дихальну систему, до вдихуваного повітря, різні сторонні предмети, харчові маси або слиз, що нагромадився.

Кашльовий рефлекс виникає при подразненні іритантних рецепторів слизової оболонки гортані, глотки, трахеї й бронхів. Від рецепторів дихальних шляхів збудження поширюється по аферентних волокнах верхнього гортанного, трійничного й блукаючого нервів до ядра солітарного тракту, а відтіля переходить до експіраторних нейронів дихального центра. Ефекторний шлях кашльового рефлексу проходить по вентролатеральному ретикулоспинальному тракту до мотонейронів спинного мозку, що іннервують м'язи видиху, а також по ефекторних волокнах блукаючого нерва до мускулатури бронхів. Кашльовий рефлекс починається із глибокого вдиху, наприкінці якого відбувається рефлекторне скорочення м'язів гортані й змикання голосових зв'язок, а також підвищення тонусу бронхіальної мускулатури. Потім виникає раптове сильне скорочення експіраторних м'язів (головним чином, черевних) при закритій голосовій щілині, що створює підвищення тиску повітря в легенях до 100 і більше мм рт.ст. Слідом за цим, голосова щілина миттєво розкривається й відбувається форсований видих, при цьому стиснене повітря із дихальних шляхів поштовхом з великою швидкістю викидається через рот.

Рефлексогенною зоною чихання є слизова оболонка носа, особливо середньої носової раковини й перегородки, де подразнюються чутливі закінчення трійничного нерва. Механізм чихання аналогічний механізму кашлю з тією лише різницею, що при чиханні язик притискається до м'якого піднебіння, тому форсований видих, що виникає після відкриття голосової щілини, відбувається не через рот, як при кашлі, а через ніс. При подразненні домішками вдихуваного повітря рефлексогенної зони носової порожнини виникає інтенсивна сльозотеча, що також виконує захисну функцію. При цьому сльоза стікає не тільки з конʼюктивального мішка назовні, але й через сльозоносовий канал у порожнину носа, змиваючи, тим самим, подразливу речовину, що потрапила в ніс.
Нормальний вміст кисню в організмі називається нормоксія, нестача кисню в організмі й тканинах - гіпоксія, а нестача кисню в крові - гіпоксемія. Збільшення напруги кисню в крові називається гіпероксія.

Нормальний вміст вуглекислого газу в крові називається нормокапнія, підвищення вмісту вуглекислого газу - гіперкапнія, а зниження його вмісту - гіпокапнія.


Нормальне дихання в стані спокою називається ейпное. Гіперкапнія, а також зниження величини Рн крові (ацидоз) супроводжуються збільшенням вентиляції легенів - гіперпное, що приводить до виділення з організму надлишку вуглекислого газу, збільшення вентиляції легенів відбувається за рахунок збільшення глибини й частоти дихання.
Гіпокапнія й підвищення рівня РН(алкалоз) крові приводить до зменшення вентиляції легенів, а потім і до зупинки дихання - апное.
Вуглекислий газ, водневі іони й помірна гіпоксія викликають посилення дихання за рахунок посилення діяльності дихального центра, впливаючи на спеціальні хеморецептори.

Дихання при зниженому атмосферному тиску.
При підйомі на висоту людина виявляється в умовах зниженого атмосферного тиску. Наслідком зниження атмосферного тиску є гіпоксія, що розвивається в результаті низького парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі.

При підйомі на висоту 1,5-2 км над рівнем моря не відбувається значної зміни постачання організму киснем і зміни диханння. На висоті 2,5-5 км наступає збільшення вентиляції легенів, викликане стимуляцією каротидних хеморецепторів. Одночасно відбувається підвищення артеріального тиску й збільшення частоти серцевих скорочень. Всі ці реакції спрямовані на посилення постачання тканин киснем.

Збільшення вентиляції легенів на висоті може привести до зниження парціального тиску вуглекислого газу в альвеолярному повітрі - гіпокапнії, при якій знижується стимуляція хеморецепторів, особливо центральних, це обмежує збільшення вентиляції легенів.

На висоті 4-5 км розвивається висотна (гірська) хвороба, що характеризується: слабістю, ціанозом, зниженням частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, головними болями, зниженням глибини дихання. На висоті понад 7 км можуть наступити небезпечні для життя порушення дихання, кровообігу й втрата свідомості. Особливо велику небезпеку представляє швидкий розвиток гіпоксії, при якому втрата свідомості може наступити раптово.

Дихання чистим киснем через загубник або маску дозволяє зберегти нормальну працездатність навіть на висоті 11-12 км. На більших висотах навіть при диханні чистим киснем його парціальний тиск в альвеолярному повітрі виявляється нижче, ніж в нормі. Тому польоти на такі висоти можливі тільки в герметизованих кабінах або скафандрах, де підтримується досить високий атмосферний тиск.

Тривале перебування в умовах низького атмосферного тиску, наприклад, життя ,у гірських місцевостях супроводжується акліматизацією( адаптативні процеси у всіх ланках системи транспорту газів, завдяки чому зменшується напруженість функціонування системи дихання) до кисневого голодування, що проявляється в:

• збільшенні кількості еритроцитів у крові в результаті посилення еритропоезу;

• збільшенні вмісту гемоглобіну в крові й, отже, підвищенні кисневої ємності крові;

• збільшенні вентиляції легенів;

• прискоренні дисоціації оксигемоглобіну в тканинних капілярах, у результаті зрушення кривої дисоціації вправо через збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-дифосфогліцерату.

• підвищенні щільності кровоносних капілярів у тканинах, збільшенням їхньої довжини й звивистості;

• підвищенні стійкості клітин, особливо нервових до гіпоксії й ін.


Дихання при підвищеному атмосферному тиску.

Під підвищеним тиском повітря людині доводиться перебувати під час водолазних і кесонних робіт. При зануренні під воду через кожні 10 м тиск води на поверхню тіла збільшується на 1 атм, отже, на глибині 90 м на людину діє тиск близько 10 атм.

При зануренні під воду у водолазних костюмах людина може дихати тільки повітрям під відповідному зануренню підвищеним тиском. У цих умовах збільшується кількість газів, розчинених у крові, кисню й особливо азоту. Тому при зануренні на великі глибини для дихання застосовуються гелієво-кисневі суміші. Гелій майже не розчинний в крові й при диханні ним знижується опір дихання. Кисень додають до гелію в такій концентрації, щоб його парціальний тиск на глибині (тобто при підвищеному тиску) був би близьким до того, що є у звичайних умовах.
Після робіт на велкиих глибинах спеціальної уваги вимагає перехід людини від високого тиску до нормального. При швидкій декомпресії, наприклад, при швидкому підйомі водолаза, фізично розчинені в крові й тканинах гази значно більше звичайного, не встигають виділитися з організму й утворять пухирці. Кисень і вуглекислий газ становлять меншу небезпеку, тому що вони швидко зв'язуються кров'ю й тканинами. Особливу небезпеку представляє утворення пухирців азоту, які розносяться кров'ю й закупорюють дрібні судини (газова емболія), що сполучено з великою небезпекою для життя. Стан, що виникає при швидкій декомпресії, називається кесонною хворобою, вона характеризується болями в м'язах, запамороченням, блювотою, задишкою, втратою свідомості, а у важких випадках можуть виникати паралічі. З появою ознак кесонної хвороби необхідно негайно знову піддати потерпілого дії високого тиску (такого, з якого він починав підйом), щоб викликати розчинення пухирців азоту, а потім декомпресію робити поступово.

При деяких захворюваннях застосовується метод лікування при підвищеному тиску - гіпербарична оксигенація, що забезпечує підвищення доставки кисню тканинам. Людину поміщують у спеціальну барокамеру, де тиск кисню підвищений до 3-4 атм. При такому тиску різко збільшується кількість кисню, фізично розчиненого в крові й тканинах. У таких умовах кисень переноситься кров'ю в достатній кількості навіть без участі гемоглобіну, тому що висока напруга кисню в крові створює умови для швидкої його дифузії до клітин.
Штучне дихання. При деяких станах, пов'язаних із припиненням діяльності дихального центра й відсутністю самостійного дихання, необхідно застосовувати штучне дихання, за допомогою якого можливо забезпечити вентиляцію легенів. У клініці на штучне дихання переводять хворих при операціях на органах грудної порожнини, а також при введенні міорелаксантів - речовин, які перешкоджають передачі збудження з нерва на м'яз.

Виділяють три основних способи штучного дихання.

• Періодичне нагнітання повітря в легені через повітряносні шляхи.

• Ритмічне розширення й стиснення грудної клітки.



• Періодичне подразнення діафрагмальних нервів.
Механізм першого вдиху дитини . В період пологів порушується трансплацентарний кровоток, а при перетисканні пуповини – повна йог відсутність, що приводить до ↓ РаО2 і ↑ РаСО2 і ↓РН. Виникає імпульс від рецепторів аорти і сонної артерії до дихального центру + подразнення шкірних рецепторів, різка зміна температури і влогості (перехід від внутрішньоутробного до атмосферног7о повітря →імпульс до ДЦ→ скорочення діфрагми→ негативний внутрішньогрудний тиск, що полегшує входження повітря в дихальні шляхи. Сили поверхневого натягу в альвеолоах зменшуються сурфактантом. Легенева рідина швидко всмоктується ліфатичними судинами. Обʼєм повітря при І вдиху – 80 мл.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©divovo.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

войти | регистрация
    Головна сторінка


загрузить материал