Лекція 6 Фізіологія ендокринної системи



Скачати 449.82 Kb.
Сторінка1/3
Дата конвертації11.05.2017
Розмір449.82 Kb.
ТипЛекція
  1   2   3

Лекція 6

Фізіологія ендокринної системи


Наука ,що вивчає розвиток, будову і функцію залоз, що виробляють гормони, а також механізм їх синтезу, вплив на організм,називається ендокринологією(endon-усередині, krino-відокремлювати) у звʼязку з тим, що ці залози свій секрет виділяють не через вивідні протоки, а безпосередньо в кров і лімфу.

Залози внутрішньої секреції (ендокринні залози) виділяють секрет безпосередньо в міжклітинну рідину, кров, лімфу й церебральну рідину. Сукупність ендокринних залоз утворить ендокринну систему, у якій можна виділити кілька складових її частин.

1. Локальна ендокринна система, що містить у собі класичні залози внутрішньої секреції: гіпофіз, наднирники, епіфіз, щитоподібну й прищитоподібні залози, островкову частину підшлункової залози, статеві залози, гіпоталамус (його секреторні ядра), плаценту (тимчасова залоза), вилочкову залозу (тимус). Продуктами їхньої діяльності є гормони. Гормони біологічно активні речовини, які секретуються ендокринними залозами діють дистанційно через кров і лімфу, які зв'зуються з рецепторами клітин- мішеней, змінюючи режим їх функціонування.

2. Дифузна ендокринна система, до складу якої входять залозисті клітини, що локалізуються в різних органах і тканинах які секретують речовини, подібні з гормонами, що утворяться в класичних ендокринних залозах.

3. Система захоплення попередників амінів й їх декарбоксилювання - АПУД-система, APUD( amine precursor apteiken and decarboxilation)- що представлена залозистими клітинами, що виробляють пептиди й біогенні аміни (серотонін, гістамин, дофамін й ін.) печінка, серце, гіпоталамус, плацента. Існує думка, що Апуд-система містить у собі й дифузну ендокринну систему.

По функціональній залежності від гіпофіза, що реалізується через його тропні гормони, на гіпофіззалежні й гіпофізонезалежні.

Залози внутрішньої секреції, виділяючи біологічно активні речовини, відіграють важливу роль у реалізації гуморальної регуляції. Ці речовини підрозділяються на кілька груп.

Гормоноподібні речовини (парагормони, місцеві гормони й т.д.) - виробляються клітинами дифузної ендокринної й АПУД системами. Виділяються в інтерстициальну рідину й кров. Роблять місцеву й загальну дію. Гормоноїди виділяють, наприклад, клітини шлунково-кишкового тракту (серотонін-хромофільні клітини), сполучною тканиною (гепарин і гістамін - гладкими клітинами), нирками (ренін), сімʼяними міхурцями (простагландини-продукти метаболізму арахідонової кислоти) і т.д. Цитокіни- фактори росту(фактор росту нервів, забезпечує регуляцію синтезу білків, необхідних для функції нерва(стимуляція росту аксона).

Нейрогормони - виробляються нервовими клітинами гіпоталамуса й секретуються в кров, роблячи специфічну дію на органи й тканини.

Нейромедіатори - виробляються нервовими клітками, беруть участь у передачі збудження в синапсах, після чого всмоктуються в кров і роблять специфічну дію на органи й тканини.(НА,АХ,ГАМК,серотонін,гістамін)

Нейромодулятори - виробляються нервовими клітинами, регулюють процес передачі збудження в синапсах.

Біологічно активні речовини впливають декількома шляхами. Аутокринний шлях - виділяєма речовина діє на клітину, яка продукує дану речовину. Паракринний - виділяєма речовина діє на клітини-мішені через інтерстиціальную рідину. Ендокринний - виділяєма речовина секретується в кров і нею транспортується до клітин-мішеней. Нейро-ендокринний - біологічно активна речовина синтезується нервовою клітиною, виділяється в її синапси, попадає в кров і робить специфічну дію на клітини мішені.

Незважаючи на те, що гормони мають різну хімічну природу: білкову (пептиди, протеїди), ліпідну (стероїдні) і амінокислотну, вони характеризуються загальними біологічними властивостями:

- дистанційністю дії на віддалено розташовані клітини-мішені;

- високою специфічністю;

- високою біологічною активністю - незначні кількості гормонів можуть викликати зміни функцій організму;

- вони роблять дію тільки на складні структури клітки (клітинні мембрани, ферментні системи).

- руйнуються;

- каскадні механізми виділення;
Стероїдні гормони й гормони похідні амінокислот не мають видової специфічності й роблять однотипну дію на представників різного виду. Білково-ліпідні гормони, як правило, мають видову специфічність. Тому, виділені з організму тварин, вони не завжди можуть бути використані для введення людині, тому що подібно чужорідним білкам можуть викликати захисні (імунні) реакції.

Гормони від місць секреції транспортуються кров'ю в наступних станах:

- вільному;

- пов'язаному з білком (80%);

- адсорбованому на формених елементах крові.

Зв'язана або адсорбована форма гормонів дозволяє регулювати вміст гормонів за рівнем їхньої вільної фракції. Крім цього, зв'язані гормони - це їх депо (фізіологічний резерв), перехід з якого у вільну фракцію відбувається в міру зниження їхньої концентрації. Зв'язана форма гормонів захищена від дії ферментів. Комплексування гормонів з білками перешкоджає фільтрації низькомолекулярних гормонів у нирках й, отже, запобігає їхній втраті із сечею.

Характерною рисою гормонів є їхній вплив на мішені, розташовані далеко від місця їх вироблення, опосередковано через кров. При цьому вони діють лише на ті клітини, які мають специфічні рецептори для певного гормону.

Гормони можуть робити наступні впливи.

- Метаболічні - зміна обміну речовин.

- Морфогенетичні- стимулюючий вплив на формоутворювальні процеси, диференціювання, ріст і т.д.

- Кінетичний - стимуляція певної діяльності виконавчих органів.

- Корегуючий - зміна інтенсивності функцій органів і тканин.



По функціональній ознаці гормони можуть бути розділені на групи.

- Ефекторні - впливають безпосередньо на об'єкт-мішень.

- Тропні - регулюють виділення й синтез ефекторних гормонів (наприклад, тиреотропний гормон),

- Ліберини (релізинг-гормони) і статини (інгібітори-гормони) - стимулюють або гальмують, відповідно, процеси синтезу й виділення потрібних гормонів.

Ці гормони виділяються нервовими клітинами гіпоталамуса. Саме з їхньою допомогою ЦНС регулює функції ендокринної системи.

Функціональні значення гормонів реалізуються через їхні впливи на обмінні-процеси в організмі, що надалі проявляється в характері фізичного, статевого й розумового розвитку, адаптації органів і систем організму до мінливих умов їхнього існування, забезпеченні підтримки гомеостазу. Всі ці процеси й становлять різні типи впливів гормонів: метаболічного, морфогенетичного, кінетичного, корегуючого.

Функції гормонів реалізуються через наступні механізми їхньої дії.

1. Мембраний або локальний механізм - гормон діє на рецептори мембрани, викликає збільшення її проникності для речовин, зміна концентрації яких у цитоплазмі впливає на біохімічні процеси в клітині й, отже, на її функціональний стан.

2. Мембранно-внутрішньоклітинний або непрямий - гормон (первинний посередник) діє на рецептори мембрани, що приводить до активації вторинних посередників, таких як іони кальцію, циклічний аденілатмонофосфат (цАМФ), циклічний гуанілатмонофосфат (цГМФ), простагландини й ін., а вони у свою чергу, впливають на активацію й синтез ферментів клітини й змінюють її функціональний стан.

3. Цитозольний або прямий механізм - гормон проникає через мембрану в клітину й без посередників впливає на генетичний апарат ядра клітини, змінюючи процес синтезу ферментів, білків й ін.

Отже, молекулярний механізм специфічної дії гормонів здійснюється трьома шляхами:

- зміна швидкості синтезу ферментів й інших білків;

- зміна швидкості ферментативного каталізу;

- зміна проникності клітинних мембран.



Руйнування (катаболізм) гормонів. Гормони дуже швидко руйнуються в тканинах, зокрема, у печінці. Тому для підтримки достатньої концентрації гормонів у крові й забезпечення їхньої тривалої дії, необхідно постійне надходження гормонів у кров з відповідної залози. Тривалість періоду напіврозпаду гормону (час, необхідний для розщеплення половини наявного гормону) коливається від декількох хвилин до двох годин. Найбільш повна хімічна деградація гормонів відбувається в печінці шляхом дезамініровання й метиліровання.

При розгляді функцій конкретних залоз внутрішньої секреції часто поєднують у своєрідні підсистеми, які вірніше назвати "робочими системами", наприклад, гіпоталамо-гіпофізарна, симпато-адреналова, гастро-ентеро-панкреатична й ін. Це свідчить про взаємозв'язок ендокринних залоз. Взаємодія між ендокринними залозами може здійснюватися так, :

- на той самий орган або фізіологічну функцію можуть впливати одночасно кілька гормонів різних залоз;

- гормони одних залоз впливають на функцію інших залоз.

Розрізняють кілька типів взаємодії між ендокринними залозами:

1. Взаємодія за принципом позитивного й негативного прямого й зворотного зв'язку. Наприклад, тиреотропний гормон передньої частки гіпофіза стимулює продукцію гормонів щитоподібної залози. При видаленні передньої частки гіпофіза відбувається атрофія щитоподібної залози й розвивається дефіцит тиреотропних гормонів. Це прямий позитивний зв'язок. Інший приклад. Гіперфункція щитоподібної залози гальмує утворення тиреотропного гормону, тобто реалізується негативний зворотний зв'язок між щитоподібною залозою й передньою часткою гіпофіза.

2. Синергизм гормональних впливів або односпрямована дія різних гормонів. Наприклад, адреналін і глюкагон - активують розщеплення глікогену в печінці до глюкози й викликають підвищення вмісту цукру в крові (молекулярні основи цього синергизму різні).

3. Антагонізм гормональних впливів. Наприклад, інсулін й адреналін викликають різні ефекти, інсулін-гіпоглікемію, адреналін - гіперглікемію. Однак, цей приклад відносного, а не абсолютного антагонізму в організмі. Насправді відбувається поліпшення вуглеводного харчування тканин: адреналін сприяє перетворенню резервного глікогену печінки в глюкозу, що надходить у кров, а інсулін забезпечує проникнення глюкози до клітин з подальшим процесом її утилізації.

4. Пермісіонна дія гормонів виражається в тому, що гормон, не викликаючи фізіологічного ефекту сам, створює умови для реакції клітин й органів на дію інших гормонів. Наприклад, вплив глюкокортикоїдів на ефекти адреналіну. Самі глюкокортикоїди не впливають ні на тонус гладких м'язів судин, ні на розпад глікогену печінки, але вони створюють умови, при яких навіть низькі (підпорогові) концентрації адреналіну підвищують артеріальний тиск і викликають гіперглікемію як результат глюкогенолізу в печінці.

Регуляція функцій ендокринної системи. Інтенсивність виділення кожного гормону залозою в цей момент регулюється відповідно до потреби організму в даному гормоні. Існує кілька способів регуляції функцій ендокринних залоз. По-перше, через прямий вплив на клітини залоз концентрації тієї речовини, рівень якого регулює даний гормон. Наприклад, вироблення паратгормона, що підвищує рівень кальцію в крові, знижується при впливі на клітки прищитоподібних залоз підвищених концентрацій кальцію. Або - посилення секреції інсуліну виникає при підвищенні концентрації глюкози в крові, що протікає через підшлункову залозу. По-друге, опосередковано через нейрогормональні або гормональні механізми, тобто за участю інших залоз внутрішньої секреції. По-третє, за допомогою прямих нервових впливів на секреторні клітки залози (спостерігаються тільки в мозковій речовині наднирників й епіфізі). В інших залозах внутрішньої секреції нервові волокна регулюють в основному тонус кровоносних судин й, отже, кровопостачання залози, від рівня якого залежить, у відомій мірі, функція залози.

Функціонування ендокринної системи здійснюється в тісній взаємодії й взаємовпливі з нервовою системою. Так, наприклад, гіпоталамус одержує інформацію із зовнішнього й внутрішнього середовища. Ця інформація із сенсорних систем надходить у різні відділи головного мозку. З них вона в переробленому виді передається в гіпоталамус, де вона інтегрується з інформацією, отриманою безпосередньо від внутрішнього середовища. У результаті цього в гіпоталамусі виділяються регуляторні гормони, які включаються в загальну систему ендокринної регуляції. Поряд із цим формуються нервові впливи на залози, які здійснюються через вегетативну нервову систему.

Нервова регуляція ендокринної системи через гіпоталамус здійснюється, в основному, за участю структур лімбічної системи: гіпокампу, мигдалини, переднього таламуса, смугастого тіла, кори великих півкуль головного мозку. При цьому регуляція з боку лімбічної системи може здійснюватися двома шляхами: трансгіпофізарним і парагіпофізарним.
По хімічній природі гормони пептиди(білки). Крім того ,є стероїди і похідні амінокислот. Синтезовані пептидні гормони накопичуються в клітині у вигляді гранул, нездатні проникати крізь мембрану. Стероїдні гормони як правило не накопичуються в клітинах, які їх секретують (наднирники, яєчники,сім'яники) попередником для їх синтезу є холестерин. Стероїди, після проникнення в клітину звʼязуються з внутрішньоклітинним рецептором і транспортуються до ядра, звʼязується з кислим білком хромосоми(пістоном) і забезпечує транскрипцію іРНК і подальший синтез специфічного білка в цитоплазмі клітини. Унаслідок такого впливу відбувається диференціювання клітин. Механізм дії гормонів на органи мішені(тканини)завдяки рецепторам, які являються білком і розташовуються на мембрані клітини або всередині неї.

1.)Гіпоталамо-гіпофізарна система:

Гіпофіз складається з 2 частин( аденогіпофіза, нейрогіпофіза,середня доля гіпофіза( виробляє меланотропін-інтермедін). В аденогіпофізі виробляються наступні тропні гормони: тиреотропін ,кортикотропін(АКТГ), фолітропін(ФСГ), лютропін(ЛГ), соматотропін, пролактин. В нейрогіпофізі накопичуються вазопресин(АДГ- антидіуретичний гормон), окситоцин,- які виробляються в гіпоталамусі. Регуляція діяльності гіпофіза регулюється гормонами гіпоталамуса: статинами –інгібіторами та ліберинами(рилізинг – гормонами) –стимуляторами. Другі з них збільшують виділення відповідного гормона, а перші зменшують. Сюди відносять: тиреоліберин(ТТГ рилізинг гормон), гонадоліберин( Лг+фсг релізинг гормон), соматостанин(ГР інгібуючий гормон), соматокринін(ГР рилізинг гормон) , пролактоліберін(ПРЛ рилізинг фактор) , кортиколіберин(АКТГ рилізинг гормон), меланостатин(МСГ інгібуючий гормон) , меланоліберин(МСГ рилізинг гормон). Рилізинг-гормони вивільняються з острівців нервових клітин ядер гіпоталамуса. Вони поступають в портальну венозну систему і з кров’ю доносяться до аденогіпофіза. Регуляція гормональної активності залоз внутрішьної секреції здійснюється по принципу негативного зворотного зв’язку : кількість гормона в крові регулюється через рилізинг гормони( підвищення кількості кортизолу зменшує вироблення АКТГ-РГ, в результаті знижується секреція гіпофізом АКТГ, це призводить до зменшення утворення кортикостероїдів наднирниками і зниженню рівня кортизолу в крові).



Гормони аденогіпофіза:

А)соматотропнін(С.): Підвищується секреція С. під час глибокого сну(людина росте коли спить), після м'язових навантажень, під впливом травм, і інфекцій. Стимулює продукцію С. вазопресин і ендорфин. Фізіологічні ефекти С.-пов'язані з впливом на гуморальні фактори(гормони) печінки і кісткової тканини – соматомедини їх ефекти подібні до інсуліну(інсуліноподібні фактори росту ), це полегшена утилізація глюкози тканинами, активація в них синтезу білка і жиру; посилює синтез РНК; посилює транспотр амінокислот з крові в клітини; затримує в організмі азот, Са++, натрій+, фосфати; зумовлює ріст епіфізарних хрящів. Для дії соматотропіна необхідна присутність вуглеводів та інсуліну. При довготривалій і надмірній секреції С. зберігається дія соматомединів на хрящову тканину, але в цілому ефекти С. приймають чіткі контрінсулярні риси , що проявляється в розпаді глікогену в печінці і м'язах і пригніченні утилізації глюкози в тканинах,завдяки підвищеній секреції глюкагону островками Лангенгарса підшлунковою залозою, збільшує секрецію інсуліну за рахунок прямої дії так і за рахунок гіперглікемії, в той же час активує інсуліназу печінки- яка руйнує інсулін і викликає інсулінорезистентність, що приводить до цукрового діабету(ЦД), який називають гіпофізарним. При введені соматотропіна йде ліполіз - мобілізація жиру з жирового депо, та його розщеплення з утворенням кетонових тіл в крові(кетогенний ефект) і жирова інфільтрація печінки Виділення С. забезпечується соматотропін звільняючим фактором( соматоліберином), гальмується –соматостатином. Вроджена недостатність соматотропіна- карликовість, гіпофізарний нанізм( маленький зріст, стерильність),надлишок С. в дитячому віці- гігантизм( пропорції тіла збережені, відзначається високим зростом), в дорослому-акромегалія( патологічне збільшення певних частин тіла: нижньої щелепи, рук, носа, язика);

Б)Тиреотропний гормон ТТГ, тиреотропін(Т). Секреція Т.пригнічується соматостатином , глюкокортикоїдами; по механізму негативного зворотного зв'язку регуляція здійснюється вмістом в крові гормонів щитоподібної залози (трийодтироніну, і тетрайодтироніну), секрецію яких тіреотропін посилює. Стимулює фукцію щитоподібної залози(ЩЗ)- збільшує продукцію останньою тироксину та трийодтироніну), сприяє накопиченню йоду в щитоподібній залозі. Позатиреоїдна дія Т. проявляється підвищеним утворенням глікозаміногліканів(ГАГ) в шкірі, підшкірній і заорбітальній клітковині( при недостатній продукції гормонів ЩЗ, при дифіцитіі йоду. Надлишок Т.приводить до появи зобу, гіперфункції ЩЗ з ефектами надлишку тіреоїдних Г.(тиреотоксикоз), витрішкуватості(екзофтальму) Що називають «Базедова хвороба».
В) Кортикотропін- АКТГ(адренокортикотропний гормон)- наднирникова дія гормона заключається в стиимуляції клітин пучкової зони кори наднирників , яка секретує глюкокортикостероїди(ГКС)- кортизол, і кортикостерон), менший ефект на клітини клубочкової і пучкової зон кори наднирників (на продукцію мінералокортикоїдів і статевих гормонів),під впливом К.посилюється стероїдогенез(синтезГКС). Позанаднирнокова дія—1) ліполітична дія на жирову тканину; 2) підвищення секреції інсуліну і соматотропіну, 3)гіпоглікемія за рахунок синтезу інсуліну, 4) підвищене відкладання меланіну з гіперпігментацією. Призводить до розпаду білка в організмі, активацію глюконеогенезу, збільшує секрецію кортикостероїдів, знижує проникність стінки капілярів( протизапальна дія). У відповідь на стресову ситуацію →збільшується рівень адреналіну→що активуюче впливає на гіпоталамус→кортиколіберин→гіпофіз( збільшення продукції АКТГ) →наднирник(збільшення продукції ГКС→сприяє збільшенню стійкості організму до екстремальних чинників. Надлишок К,--супроводжується розвитком гіперкортицизму→підвищеням секреції кортизолу –хвороба Іценко—Кушинга.
Г)гонадотропний гормон : фолікулостимулюючий гормон(ФСГ)+ЛГ. ФСГ- фолітропін збільшує ріст фолікула, ріст яєчок утворення сперматозоїдів,гальмівний ефект на продукцію фолітропіну по механізму зворотного зв'язку проявляє гормон сім'яників—інгібін.

ЛГ- лютропін сприяє овуляції, і росту жовтого тіла в яєчнику , стимулює клітини Лейдіга в сім'яниках , він являється ключовим гормоном стимуляції утворення і секреції статевих гормонів: естрогенів і прогестерону в яєчниках, андрогенів в сім'яниках, утворенню молока в альвеолах молочної залози, виділенню прогестерону, гальмує секрецію лютропіну – глюкокортикоїди.


Д) пролактин(П)-збільшує продукцію молока під час лактації(стимулює синтез білка- лактальбуміна, а також жирів, і вуглеводів молока. Синергіст П. –естрогени, а на початку лактації- естрогени антагоністи пролактину. Секреція П. стимулюється рефлекторно- актом смоктання. Підтримує секреторну активність жовтого тіла і утворення прогестерону. Регулятор водно- сольового обміну в організмі зменшує екскрецію води і електролітів, посилює ефекти альдостерону і вазопресину, стимулює ріст внутрішніх органів, еритропоез, появі інстинкту материнства, посилює синтез білка, і утворення жиру з вуглеводів (післяродове ожиріння), гальмує секрецію гонадотропінів.

Проміжна доля гіпофіза: меланотропін(МСГ меланоцитстимулюючий гормон підвищує секрецію меланіну із тирозину(він стимулює активність тиронази) в клітинах шкіри і її потемніння, ліпотропін-підсилює розпад жирів.

Задня доля гіпофіза - являє собою похідну нервової тканини, де накопичуються вазопресин та окситоцин( останні продукуються супраоптичним та паравентрикулярними ядрами гіпоталамуса).

--АДГ (вазопресин) зменшує діурез за рахунок реабсорбції води, збільшує об'єм циркулюючої крові( ОЦК), звужує судини, підвищує АТ.



--окситоцин відповідає за скорочення матки і гладкомьязових структур молочної залози, стимулює молоковіддачу. Зменшення рівня АДГ—нецукровий діабет--- діурез до 40 л за добу.

Епіфіз – мозковий придаток в якому йде трансформація нервового імпульсу ,який поступає від сітківки ока в інкреторний процес - утворюються серотонін і його похідне мелатонін(обидві речовини утворюються із амінокислоти триптофану). Мелатонін і серотонін ч/з кровоносну систему та церебральну рідину поступають в гіпоталамус, де модулюють утворення рилізинг – гормонів в залежності від освітлення. Під впливом мелатоніну гальмується секреція гонадотропінів, ГР, ТТГ, АКТГ. Основним стимулятором синтезу М. є норадреналін. Світло інгібує викид Н. симпатичними нервами, які контактують з пінеалоцитами епіфіза, і гальмується синтез М. і збільшується синтез серотоніну, а в темноті навпаки(через те з 23 до 7г. синтезується 70 % добового мелатоніну. Так у жінок найбільший рівень М. спостерігається в період місячних, а найменший в період овуляції. При послабленні мелатонінсинтезуючої функції Е. спостерігається підвищення статевої потенції. Е. «біологічний годинник» під впливом якого проходять циркадні(добові) ритми коливання ГТГ, ГР, АКТГ.



(+) -стимуляція; ( -) -пригнічення
Щитоподібна залоза продукує йодутримуючі гормони трийодтиронін(Т3), тетрайодтиронін(Т4- тироксин), та тиреокальцитонін. Вона інтенсивно кровопостачається за1 хв./ 650мл крові. Метаболічні ефекти тиреоїдних гормонів – посилене поглинання кисню клітинами з посиленням окислювальних процесів і збільшення основного обміну(ОО);- стимуляція синтезу білка; -ліполітичний ефект і окислення жирних кислот з падінням їх рівня в крові; - активація синтезу і екскреції холестерину з жовчею; - гіперглікемія за рахунок активації розпаду глікогену в печінці і підвищення всмоктування глюкози в кишечнику; - підвищене засвоювання і окислення глюкози клітинами; - активація інсулінази печінки і прискорена інактивація інсуліну; -

Фізіологічні ефекти: - забезпечення нормальних процесів росту, розвитку і диференціювання органів і тканин, а також фізіологічній регенерації тканин; - активація симпатичних ефектів(тахікардія, пітливість, звуження судин) за рахунок підвищення чутливості адренорецепторів, також за рахунок пригнічення ферменту моноамінооксидази, яка руйнує норадреналін; - підвищення ефективності мітохондрій і скоротливості міокарду ; - підвищення теплоутворення і температури тіла; - підвищення збудливості ЦНС і активації психічних процесів; - захисному впливі до стресорних ушкоджень міокарду і виразкоутворення; - збільшення ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації і діурезу при зменшенні канальцієвої реабсорбції в нирках; - підтримання нормального статевого життя;

Т4,Т3: забезпечення росту та диференціювання нервової системи( НС)—вроджена недостатня кількість тиреоїдних гормонів в дитячому віці - кретинізм(розумова відсталість,порушення розвитку і диференціювання скелету, тканин, і органів за рахунок дефіциту йоду); гіперпродукція Т.-- гіпертиреоз(підвищення ОО, гіпергліікемія, гіпертермія, схуднення,і функціональний прояв підвищеного симпатичного тонусу ; набута недостатністьТГ(дефіцит йоду в воді і їжі, порушення продукції гіпофізом тиреотропіну, пошкодження ЩЗ) -сповільнення окислювальних процесів ,зниженні ОО, гіпоглікемії, зниженні збудливості НС і психічної діяльності, зниження температури тіла, накопиченні ГАГ і води в підшкірній клітковині і шкірі - гіпотиреоз, мікседема або слизовий набряк.

Кальцитонін (К), кальцій – регулюючий гормон і регуляція його секреції здійснюється рівнем іонізованого кальцію крові за рахунок зворотного зв'язку стимуляція секреції К. проходить при значному підвищенні кальцію в крові. Сильним регулятором секреції К. є нейропептиди і пептидні гормони ШКТ особливо гастрин. К. проявляє свої ефекти після взаємодії з рецепторами органів- мішеней( нирка, ШКТ, кісткова тканина) ч/з вторинні посередники цАМФ і цГМФ. Гормон знижує рівень кальцію в крові за рахунок полегшення мінералізації пригнічення резобції кісткової тканини, а також за рахунок зниження реабсорбції кальцію в нирках. К. викликає фосфатурію в результаті пригнічення реабсорбції фосфату в ниркових канальцях. К. гальмує секрецію гастрину в шлункові знижує кислотність шлункового соку , діуретична і натрійуретична дія. Пригнічує функції остеокластів, що руйнують кісткову тканину і активують функцію остеобластів, що сприяє утворенню кісткової тканини і поглинанню Са++ з крові.

Недостатнє продукування Т4 в дитячому віці призводить до кретинізму—затримка нервово-психічного розвитку, в дорослому віці до мікседеми( збільшення маси тіла за рахунок накопичення тканинами рідини—слизовий набряк, апатія, затримка мислення, відсутність місячних, зниження температури тіла. Надлишок Т4- тиреотоксикоз( Базедова хвороба): збільшення основного обміну( схуднення, збільшується температура тіла, екзофтальм, тахікардія, міокардіодистрофія, пітливість, дратівливість.



Прищитоподібні залози: 4шт прилягають ззаду до часток щитоподібної залози, маса 100мг. Виділяє: паратгормон(паратирин)- кальцій регулюючий гормон (регуляція секреції по зворотному зв'язку по рівню кальцію крові)- низька концентрація кальцію стимулює секрацію паратирину + стимулює секрецію П. симаптичні впливи ч/з бета – адренорецептори. Головні ефекти П.: на кісткову тканину- стимуляція і збільшення кількості остеокластів, резорбуючих кістки; в нирках знижує рабсорбцію кальцію в проксимальних канальцях, але різко збільшує її в дистальних канальцях, що сприяє гіперкальціємії; пригнічує реабсорбцію фосфату, в крові гіпофосфатемія; пригнічує канальцієву реабсорбцію води; в кишечнику П. прямо, але головним чином опосередковано ч/з кальцитріол, стимулює всмоктування кальцію це веде до гіперкальціемії, збільшує всмоктування Са++ в ШКТ, реабсорбцію в нирках---призводить до збільш Са++ в крові. Активує остеокласти, це призводить до вимивання Са++ з кісток. Гіпофункція→тетанія, м’язові судоми, смерть. Гіперфункція буває рідко( при пухлині): вимивається Са++ з кісток—остеопороз, клініка: осалгія, астенія, біль в спині, ногах, руках, кишкові кровотечі. При видаленні пухлини симптоми зникають. Підвищений вміст Са++ в крові пригнічує виділення паратгормона і підвищує утворення тиреокальцитоніна—внаслідок чого кількість Са++ зменшується.


Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©divovo.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

войти | регистрация
    Головна сторінка


загрузить материал