Імені данила галицького



Сторінка9/20
Дата конвертації25.12.2016
Розмір3.56 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   20
Тема практичного заняття №37

ТРІПОТІННЯ ТА МИГОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про причини, механізми розвитку, діагностику та лікування тріпотіння та миготіння передсердь, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику тріпотіння та миготіння передсердь відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення та класифікація миготіння та тріпотіння передсердь.

  2. Етіологія миготіння татріпотіння передсердь.

  3. Фактори ризику розвитку миготіннятатріпотіння передсердь.

  4. Клініка та діагностикамиготіння татріпотіння передсердь.

  5. Лікування миготіння та тріпотіння передсердь.

Короткий зміст заняття

Фібриляція (миготіння) передсердь – одна з найпоширеніших форм порушення ритму серця, в основі якого лежить неправильна, дезорганізована електрична активність передсердь, яка призводить до асинхронного збудження й скорочення їх окремих ділянок із частотою понад 350 за 1 хв. і супроводжується неправильним ритмом шлуночків.До чинників її ризику відносять органічні захворювання серця(кардіосклероз, артеріальна гіпертензія, вади серця, кардіоміопатії, пролапс мітрального клапану, хронічне легеневе серце).Найпоширенішими позасерцевими етіологічними чинниками фібриляції передсердь є зловживання алкоголем і гіпертироз. У 20—30% випадків причину фібриляції передсердь не вдається встановити і її вважають ідіопатичною, або ізольованою. Електрофізіологічним механізмом фібриляції передсердь є утворення множинних, не менше ніж 5–6, хвильmісrо rе-еntrу з утворенням ведучого кола збудження.

За характером перебігу розрізняють пароксизмальну (ритм відновлюється самостійно впродовж 48 год), персистуючу (для відновлення синусового ритму потрібне втручання) і постійну (синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно) форми фібриляції передсердь.Найпоширенішими скаргами при миготливій аритмії є серцебиття, задишка, запаморочення й слабкість. Відносно більш рідкісними – знепритомнення і стенокардія. Обставини виникнення пароксизму миготіння передсердь нерідко дозволяють віднести пароксизм до одного із двох патогенетичних варіантів: катехоламінзалежному (виникає вдень, при фізичному і емоційному навантаженні, після вживання чаю, кави, алкоголю, йому можуть передувати ритмічне серцебиття і перебої в роботі серця, приступ супроводжується пітливістю, внутрішнім ознобом, підвищенням АТ, похолоданням кінцівок, нудотою і може закінчуватися прискореним сечопуском); вагусіндукованому (частіше страждають чоловіки середнього віку, відмічена провокуюча роль алкоголю, виникнення приступу вночі на фоні брадикардії, у окремих хворих є тенденція до переходу в постійну форму).Під час клінічного дослідження характерним є нерегулярний пульс без будь-яких закономірностей змін його ритму й частоти; дефіцит пульсу, пов'язаний зі значним зниженням ударного викиду після короткої діастоли. Діагноз грунтується на основіЕКГ-критеріїв: відсутність зубця Р, нерегулярний ритм шлуночків (різні інтервали R–R), хвилі фібриляції ff з частотою від 350 до 600 на хв. В залежності від частоти виділяють бради- (менше 60), нормо- (60-80) і тахісистолічну (понад 80 уд/хв.) форму миготіння передсердь.Тактика лікування миготіння передсердь відрізняється в залежності від форми миготливої аритмії. Лікування пароксизмальної, персистуючої форм передбачає купування приступу миготіння передсердь. З цією метою використовують антиаритмічні препарати Іа, Іс, та ІІІ класів. Препарати ІІ, ІV класів не повинні застосовуватись в якості купуючих препаратів, так як рідко бувають ефективні, крім цього, знижують АТ і підвищують ризик розвитку поперечних блокад. Консервативне лікування постійної форми миготливої аритмії передбачає сповільнення шлуночкового ритму. До основних сповільнюючих ритм препаратів відносять серцеві глікозиди, ІІ та ІV клас антиаритміків.

Тріпотіння передсердь розглядається окремо у зв’язку з відмінними електрофізіологічними механізмами, хоча причини розвитку миготіння та тріпотіння передсердь дуже подібні, а їх нерідко взаємна трансформація свідчить про спільність патогенезу. Подібно миготливій аритмії виділяють пароксизмальну і постійну форму тріпотіння передсердь. На відміну від миготіння при тріпотінні передсердь формується єдине коло mасrо rе-еntrу, яке має збудливе вікно і володіє високою стабільністю по відношенню з множинними колами mісrоrе-еntrу при фібриляції передсердь. Трансформація миготливої аритмії в тріпотіння відбувається при гальмуванні всіх кіл mісrо rе-еntrу зі збереженням одного найбільш стабільного. Скарги багато в чому схожі з такими як і при миготливій аритмії. На ЕКГ діагноз ставлять по наступних ознаках: відсутність зубця Р, пилоподібні хвилі тріпотіння FF, для яких, як правило, характерними є відсутність ізолінії. Характер шлуночкового ритму залежить від коефіцієнту проведення хвиль, які проводяться краще частих нерегулярних хвиль при миготливій аритмії.



Контрольні питання:

  1. Особливості діагностики та лікування пароксизмальної форми миготіння передсердь.

  2. Особливості діагностики та лікування персистуючої форми миготіння передсердь.

  3. Особливості діагностики та лікування постійної форми миготіння передсердь.

  4. Диференційна діагностика миготіння та тріпотіння передсердь.

  5. Особливості діагностики та лікування тріпотіння передсердь.

  6. Покази до відновлення серцевого ритму при миготінні передсердь.


Тема практичного заняття №38

ТРЕМТІННЯ ТА ФІБРИЛЯЦІЯ ШЛУНОЧКІВ

Навчальна мета заняття: поглибити рівень знань та вмінь лікарів-інтернів у проведенні диференціального діагнозу та невідкладної допомоги при тремтінні та фібриляції шлуночків, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності інтернів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та надання медичної допомоги хворим на фібриляцію та тріпотіння шлуночків згідно наказу МОЗ України від 03.11.2008. №622.

Навчальні питання:

  1. Етіологія фібриляції шлуночків.

  2. Етіологія тремтіння шлуночків.

  3. ЕКГ-діагностика фібриляції шлуночків.

  4. ЕКГ-діагностика тремтіння шлуночків.

  5. Невідкладна допомога при фібриляції шлуночків.

  6. Невідкладна допомога при тремтінні шлуночків.

Короткий зміст заняття

Тремтіння шлуночків – це проміжна аритмія між шлуночковою тахікардією і фібриляцією шлуночків, при якій не диференціюються елементи комплексу QRS і відсутня ізолінія. Клінічно - наступає зупинка кровообігу.

На ЕКГ реєструються осциляції (синусоїда) подібні за формою і висотою, з частотою від 150 до 300 за 1 хв. Протягом перших 20-30 сек. синусоїда має веретеноподібну форму. Осциляції є значної амплітуди; вони то знижуються, то наростають. В наступні 20-40 сек. “фігури веретен” зникають, амплітуда осциляцій зменшується, і на ЕКГ реєструються ритмічні та аритмічні ділянки тремтіння шлуночків. На третій стадії (тривалістю до 2-3 хв.) появляються ритмічні ізоморфні осциляції, амплітуда яких прогресивно зменшується. Тремтіння поступово переходить у мигтіння шлуночків.

Гемоданамічно скорочення окремих серцевих волокон є неефективним. Тим не менше, короткочасно ще може зберігатися якийсь мінімальний кровоток.

Фібриляція шлуночків – це хаотичне, асинхронне збудження окремих груп серцевих волокон, при якому припиняється будь-який мінімальний кровоток. На ЕКГ реєструються осциляції з частотою від 150 до 600 за 1 хв. Вони відрізняються між собою за формою, шириною і висотою, але не перевищують 0,5 мВ. Ізолінія відсутня. При фібриляції шлуночків, на відміну від їх тремтіння, дефібриляція переважно неефективна.

Мигтіння і тремтіння шлуночків, на початку свого виникнення, можуть переходити одне в друге. Щоб відновити синусовий ритм, необхідно спочатку перевести дрібнохвильову фібриляцію у великохвильову (тремтіння шлуночків), а відтак провести дефібриляцію серця. Мигтіння шлуночків зазвичай закінчується асистолією.

Тремтіння і мигтіння шлуночків переважно виникають в кінцевій стадії тяжких захворювань міокарда: ІХС, гіпертензивне серце, міокардити, вади серця, кардіоміопатії, ТЕЛА, а також при кардіомегалії, операціях на серці, переохолодженні, ураженнях електричним струмом, після електричної кардіоверсії. Ці аритмії часто є безпосередньою причиною виникнення раптової смерті у практично здорових осіб. У 60% випадків передвісником фібриляції шлуночків є екстрасистолія «високих градацій», зокрема – шлуночкова тахікардія. У решти випадків – тремтіння і мигтіння шлуночків виникають несподівано, без передвісників.

Під час тріпотіння чи фібриляції шлуночків виникає раптова зупинка кровообігу, наступає клінічна смерть. Основні ознаки зупинки кровообігу (клінічної смерті) прийнято поділяти на первинні і вторинні.

Первинні ознаки чітко визначаються в перші 10-15 с з моменту виникнення клінічної смерті. До них відносяться: відсутність свідомості, відсутність пульсу на магістральних артеріях, клонічні та тонічні судоми (непостійна ознака).

Вторинні ознаки зупинки кровообігу з’являються в послідуючі 20-60 с і включають: розширення зіниць та відсутність реакції на світло, зупинка дихання чи дихання агонального типу, поява землисто-сірого забарвлення шкіри обличчя та шиї. Цілком достовірними ознаками для діагнозу зупинки кровообігу є поєднання таких ознак, як зникнення пульсу на сонній артерії, розширення зіниць без їх реакції на світло і зупинка дихання (або дихання агонального типу).



Диференційоване лікування:

  1. При крупнохвильовій фібриляції шлуночків – дефібриляція серця розрядом в 5-6 кV з інтервалом в 1-2 хвилини (при відсутності швидкого ефекту);

  2. При низькохвильовій фібриляції шлуночків дефібриляція проводиться тільки один раз. При відсутності ефекту – адреналін 0,1% - 0,5 мл внутрішньовенно, або у 10 мл фізрозчину внутрішньосерцево, для переводу низькоамплітудної фібриляції у крупнохвильову (з наступною повторною дефібриляцією серця). Допускається заміна адреналіну ізадрином або норадреналіном для довенного чи внутрішньосерцевого введення.

  3. При неефективності медикаментозної стимуляції міокарда необхідно провести екстренну трансвенозну внутрішньосерцеву електокардіостимуляцію.

  4. Лікування у післяреанімаційному періоді. В цей період існує загроза повторної фібриляції шлуночків чи асистолії; можуть виникнути ДВЗ-синдром або гіперкоагуляція, шокова нирка, набряк мозку або ішемічна енцефалопатія, ацидоз; електролітні розлади. Пацієнти повинні перебувати в блоці інтенсивної терапії. Необхідно забезпечити:

    1. контроль за артеріальним тиском. Бажано втримувати систолічний АТ на рівні 110 мм рт. ст. за допомогою достатнього наводнення хворого або введення дофаміну (допміну).

    2. контроль за частотою серцевих скорочень. При брадикардії призначають атропін або встановлюють кардіостимулятор на вимогу.

    3. якщо причиною смерті була фібриляція шлуночків, тоді необхідно ввести лідокаїн. Замість лідокаїну можна призначати кордарон.

    4. контроль за диханням.

    5. призначення гепарину або фраксипарину.

    6. Профілактика набряку мозку: підняти підголовник на 300, призначити лазикс, дексаметазон.

    7. Корекція електролітних порушень (призначення поляризуючої суміші).

Критерії припинення реанімаційних заходів: відсутність ознак відновлення серцевої діяльності та дихання протягом 30 хвилин.

Контрольні питання:

  1. Основні клінічні прояви при фібриляції шлуночків.

  2. Диференційна діагностика тріпотіння та мигтіння шлуночків.

  3. Стандарти послідовності реанімаційних заходів при фібриляції шлуночків.

  4. Ускладнення фібриляції та тремтіння шлуночків.

  5. Профілактичне лікування після успішно проведеної дефібриляції.


Тема практичного заняття №39

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики серцевої недостатності, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику серцевої недостатності відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення і класифікація серцевої недостатності.

  2. Етіопатогенез серцевої недостатності.

  3. Клінічний перебіг серцевої недостатності.

  4. Діагностичні критерії серцевої недостатності.

  5. Функціональна діагностика серцевої недостатності.

Короткий зміст заняття

Під серцевою недостатністю (СН) розуміють патофізіологічний стан, за якого насосна функція серця не може задовольняти потреби метаболізму тканин. З клінічної точки зору СН – це синдром, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини, прогресуючий характер та обмеження тривалості життя.Вона не може бути основним діагнозом, а є лише ускладненням інших захворювань серця. Серцева недостатність може бути гострою та хронічною. До гострої серцевої недостатності належать кардіогенний шок та гострий (кардіогенний) набряк легень, які несуть безпосередню небезпеку для життя пацієнтів. Частіше зустрічається хронічна серцева недостатність (ХСН). До основних етіологічних факторів ХСН відносять захворювання міокарда (міокардит, кардіосклероз, кардіоміопатії); вади серця, підвищення АТ; порушення діастолічного наповнення шлуночків серця (ексудативний і злипливий перикардити, рестриктивні кардіоміопатії, тампонада серця); патологічні зміни в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, спонтанний пневмоторакс, двобічна пневмонія).

Основими патогенетичними факторами хронічної серцевої недостатності є: зниження серцевого викиду або порушення розслаблення серця і перфузії органів та тканин, активація симпатоадреналової системи, констрикція артеріол і венул, активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, затримка натрію і води, розвиток набряків.

Згідно рекомендацій Українського наукового товариства кардіологів та наказу МОЗ України №54 від 14.02.2002 р. при формулюванні діагнозу СН слід враховувати: клінічну стадію серцевої недостатності; варіант серцевої недостатності; функціональний клас пацієнта.

Клінічна стадія СН визначена класифікацією М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка (1935р.):Перша стадія – початкова, прихована недостатність кровоплину, проявляється тільки при фізичному навантаження; у спокої гемодинаміки і функції органів не порушені, працездатність обмежена.Друга стадія – виражена тривала недостатність кровоплину, порушення гемодинаміки (застій у малому або великому колах кровоплину), порушення функції органів і обміну речовин виражені у спокої, працездатність різко обмежена. В перебігу даної стадії виділяють два періоди: А – порушення гемодинаміки помірні. Порушується функція правого або лівого відділів серця; Б – виражені порушення гемодинаміки у малому і великому колах кровоплину. В патологічний процес втягуються усі відділи серця.Третя стадія – кінцева, дистрофічна. Стійкі незворотні зміни структури органів і тканин. Повна втрата працездатності.

Варіанти недостатності серця: з систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ 40% і менше), зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ більше 40%).

Окрім цього за Нью-Йоркською Асоціацією серця виділяють функціональні класи серцевої недостатності:

Функціональний клас І – пацієнти із захворюваннями серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

Функціональний клас ІІ – пацієнти із захворюваннями серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.

Функціональний клас ІІІ – пацієнти із вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

Функціональний клас IV– хворі із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб’єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

Основні скарги при серцевій недостатності: задишка, ніктурія, набряки на нижніх кінцівках, втомлюваність зниження толерантності до фізичних навантажень. При фізикальному дослідженні виявляють тахікардію, застійні хрипи над легенями, збільшення серця, передсердний ритм галопу, анасарку, асцит, збільшення печінки. Для діагностики серцевої недостатності використовують наступні інструментальні методи: ЕхоКГ (з метою діагностики органічних уражень серця, які спричинили до розвитку серцевої недостатності, оцінки насосної функції серця, розмірів і об'ємів камер серця, виявлення рестриктивних типів декомпенсації); ізотопна вентрикулографія; коронарна ангіографія (проводиться для діагностики ІХС і оцінки можливості проведення балонної коронарної ангіопластики і коронарного шунтування, яке покращує насосну функцію серця). Біопсія міокарда проводиться у випадках виникнення підозри на специфічне пошкодження міокарда, як причину розвитку серцевої недостатності, підготовки хворого до трансплантації серця на фоні рефрактерної серцевої недостатності.



Контрольні питання:

  1. Сучасна класифікація серцевої недостатності.

  2. Патогенез серцевої недостатності.

  3. Основні клінічні прояви серцевої недостатності.

  4. Роль неінвазивних методів діагностики серцевої недостатності.

  5. Значення інвазивних методів виявлення серцевої недостатності.


Тема практичного заняття №40

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички інтернів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування атеросклерозу. Активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності інтернів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику та лікування атеросклерозу відповідно до сучасних вимог та принципів.
Навчальні питання:

  1. Визначення атеросклерозу.

  2. Етіологія та патогенез атеросклерозу.

  3. Класифікація гіперліпідемій.

  4. Клінічні прояви атеросклерозу.

  5. Атеросклероз аорти.

  6. Атеросклероз коронарних артерій.

  7. Атеросклероз черевної аорти.

  8. Гіполіпідемічна терапія.

Короткий зміст заняття

Атеросклероз – це хронічна прогресуюча хвороба з вогнищевою інфільтрацією внутрішньої оболонки ліпідами, відкладенням солей кальцію і компонентів крові.

Причина атеросклерозу остаточно не встановлена. Його розвиток пов’язують з наявністю певних факторів ризику: артеріальної гіпертензії, дисліпопротеїнемії, куріння, цукрового діабету, підвищення маси тіла, гіподинамії.

Відомо шість основних класів ліпопротеїдів, виділених методом ультрацентрифугування.



  1. Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ, альфа-ліпопротеїни-α-ЛП) – містять значну кількість фосфоліпідів і білка, відіграють основну роль у вилученні холестерину (ХС) з тканин, мають антиатерогенні властивості.

  2. Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ, бета-ліпопротеїни-β-ЛП) – основний клас ліпопротеїнів, які здійснюють транспортування ХС; містять переважно ХС, в меншій мірі – тригліцериди (ТГ), синтезуються в печінці.

  3. Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ, пре бета-ліпопротеїни-пре-β-ЛП) містять переважно ТГ, в меншій мірі – холестерин.

  4. Ліпопротеїни проміжної щільності (ЛППЩ) утворюються як проміжний продукт на шляху перетворення ЛПДНЩ в ЛПНЩ, багаті на ХС і ТГ;

  5. Хіломікрони, які містять переважно ТГ і здійснюють транспорт з кишківника в кров, відповідають за перенос екзогенних ліпідів;

  6. Ліпопротеїн (α) – ЛП (α) утворюється виключно в печінці, структурно близький до ЛПНЩ, але містить більше білка.

ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ЛППЩ, ЛП(α) володіють атерогенними властивостями.

Нормальний вміст основних ліпідів в плазмі



Показники

Вміст в плазмі

Загальний холестерин

3,5-5,2 ммоль/л

ХС ЛПНЩ

до 3,5 ммоль/л

ХС ЛПВЩ

0,9-1,9 ммоль/л

ТГ

0,5-2,0 ммоль/л

Індекс атерогенності за Клімовим

до 4

Типи дисліпопротеїнемій і ризик розвитку атеросклерозу

Тип

Холестерин

загальний

Тригліцериди

Підвищення

ліпопротеїнів

Ризик загальний атеросклерозу

I

N

↑↑

Хіломікрони

Не підвищений

IIa

↑↑

N

ЛПНЩ

Різко підвищений, особливо вінцевих артерій

IIb

↑↑



ЛПНЩ,

ЛПДНЩ


Різко підвищений, особливо вінцевих артерій

III

↑↑

↑↑

Залишки

хіломікронів,

ЛППЩ


Значно підвищений, особливо для вінцевих і периферичних артерій

IV

↑ або N

↑↑

ЛПДНЩ

Можливо підвищений для вінцевого атеросклерозу

V

N

↑↑

Хіломікрони,

ЛПДНЩ


Не відомо

Атеросклероз аорти – один з найчастіших проявів захворювання, клінічна картина якого залежить від переважного ураження грудного або черевного її відділів. Характерною ознакою атеросклерозу грудної аорти є аорталгія. Вона проявляється виникненням пекучого або стискаючого болю за грудиною, який іррадіює у верхні кінцівки, шию. На відміну від стенокардії, біль при атеросклерозі аорти тривалий (до кількох днів), не залежить від фізнавантаження і прийому нітратів. Виникає він без видимих причин і самостійно зникає. Характерні рентгенологічні ознаки (видовження, поширення і ущільнення тіні аорти) можуть бути єдиними клінічними проявами атеросклерозу даної локалізації.

Атеросклероз черевної аорти характеризується виникненням симптомів ішемічного ураження органів травлення і нирок у вигляді синдромів «черевної жаби» та дисфункції органів травлення (шлунку, кишківника і підшлункової залози).

Атеросклероз ниркових артерій розвивається в результаті розростання атероматозних бляшок, які переважно локалізуються в їх гирлах.

Основними ознаками атеростенозу ниркової артерії є раптова поява високої артеріальної гіпертензії у людини похилого віку з поширеним атеросклерозом, зміна перебігу гіпертонічної хвороби. Атеросклероз судин головного мозку зумовлює хронічну недостатність мозкового кровообігу з ішемією мозку і погіршенням його функціонального стану – біль голови, головокружіння, послаблення пам’яті, шум у вухах, дратівливість. Найпоширенішим проявом дифузного ураження мозкових артерій вважається атеросклеротична енцефалопатія (хронічна це ребро-васкулярна недостатність).

Атеросклероз підключичних артерій веде до порушення кровопостачання в обох верхніх кінцівках (скарги на слабість і швидку втомлюваність рук, відчуття в них холоду і парестезії). Сучасні підходи до профілактики і лікування атеросклерозу базуються на класичній концепції: «немає атеросклерозу без холестерину» та «немає лікування атеросклерозу без впливу на ліпіди крові».

На сьогодні відомо 6 основних класів ліпідознижуючих медикаментозних середників: інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (статини), фібрати, нікотинова кислота і її сполуки, секвестранти жовчних кислот (смоли), поліненасичені жирні кислоти (омега-3), пробукол.



Контрольні питання:

  1. Стадії атерогенезу.

  2. Ліпіди і класи ліпопротеїнів.

  3. Нормальний вміст ліпідів.

  4. Атеросклероз ниркових артерій.

  5. Атеросклероз судин головного мозку.

  6. Атеросклероз підключичних артерій.

  7. Принципи вибору оптимальної ліпідонормалізуючої терапії.




Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   20


База даних захищена авторським правом ©divovo.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

войти | регистрация
    Головна сторінка


загрузить материал