Імені данила галицького



Сторінка8/20
Дата конвертації25.12.2016
Розмір3.56 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   20
Тема практичного заняття №32

ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи ЕКГ діагностика інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити ЕКГ діагностику інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог.

Навчальні питання:

  1. ЕКГ критерії інфаркту міокарда.

  2. Стандартна ЕКГ в діагностиці інфаркту міокарда.

  3. Додаткові ЕКГ відведення, їх діагностичне значення.

  4. ЕКГ діагностика стадій інфаркту міокарда.

  5. ЕКГ діагностика глибини, розповсюдженості та локалізації інфаркту міокарда.

  6. Особливості ЕКГ діагностики повторних інфарктів міокарда.

  7. Особливості ЕКГ діагностики інфаркту міокарда при наявності порушень внутрішньошлуночкової провідності.

Короткий зміст заняття

ЕКГ, як метод діагностики гострого інфаркту міокарда дозволяє виявляти інфаркт, визначати стадію захворювання, локалізацію та глибину ураження міокарда, діагностувати ряд ускладнень інфаркту міокарда. Вогнище ураження при інфаркті міокарда складається із зони некрозу, зони пошкодження і зони ішемії. Зона некрозу проявляється на ЕКГ виникненням патологічного зубця Q (глибина зубця Q більше ніж 25% від висоти зубця R або його ширина більше ніж 0,04 с), зона пошкодження – зміщенням сегменту ST вверх або вниз від ізолінії (монофазна крива) більше ніж на 1-2 мм, зона ішемії – змінами зубця Т (він стає або високим коронарним або негативним). Згідно теорії Вільсона, при інфаркті міокарда вогнище некрозу є електрично незбудливим і через нього, “як через відкрите вікно”, передається на поверхню негативний внутрішньопорожнинний потенціал. При трансмуральному інфаркті міокарда реєструється зубець QS, оскільки взагалі відсутній «живий міокард» в зоні інфаркту міокарда. Якщо над ділянкою інфаркту зберігся шар здорової м’язової тканини, або ж при трансмуральному інфаркті міокарда у вогнищі некрозу є жива м’язова тканина, то реєструється комплекс QRS, при цьому величина зубця R характеризую кількість живого міокарда. Наявність підйому сегменту ST свідчить про трансмуральне пошкодження міокарда, що виникає при повній оклюзії коронарної судини і вимагає негайної агресивної реваскуляризаційної тактики лікування (застосування тромболітичної терапії, ангіопластики, ургентного стентування).

ЕКГ, зареєстрована в 12 загальноприйнятих відведеннях, дозволяє здійснювати топічну діагностику інфаркту міокарда. За локалізацією розрізняють інфаркти міокарда верхівки лівого шлуночка, передньої стінки, нижньої або задньодіафрагмальної, задньоверхньої, передньоверхньої, бокової, передньо-перегородкової ділянок лівого шлуночка серця та інфаркти міокарда правого шлуночка.

У сумнівних випадках для діагностики використовують додаткові ЕКГ відведення. Це відведення за Небом, за Слапаком, додаткові грудні відведення (реєстрація ЕКГ у грудних відведеннях на 1-2 ребра вище і нижче у порівнянні з стандартною ЕКГ). Для реєстрації інфаркту міокарда правого шлуночка необхідно реєструвати ЕКГ з правої частини грудної клітки.

Наявність «коронарних» зубців Т на ЕКГ свідчить про найгострішу стадію інфаркту міокарда. Підйом сегменту ST характеризує наявність гострої стадії захворювання. Повернення сегменту ST до ізолінії та формування негативного зубця Т вказує на перехід інфаркту міокарда з гострої стадії у підгостру. Рубцева стадія характеризується поступовим зменшення негативного зубця Т, формування ізоелетричного або слабо позитивного зубця Т. Часто негативний зубець Т, який сформувався у підгострій стадії захворювання залишається на весь післяінфарктний період.

Блокади ніжок пучка Гісса значно ускладнюють та часто унеможливлюють діагностику інфаркту міокарда за ЕКГ. З іншого боку, виникнення гострої блокади лівої ніжки пучка Гісса на фоні ангінозних болів чи підвищених рівнів концентрації маркерів некрозу міокарда (тропініни, МБ-КФК) свідчить про наявність гострого інфаркту міокарда. У сумнівних випадках інфаркт міокарда діагностують за даними ЕхоКГ, лабораторних маркерів некрозу, сцинтиграфії міокарда та коронарографії з вентрикулографією лівого шлуночка.



Контрольні питання:

  1. Основні ЕКГ діагностичні ознаки інфаркту міокарда.

  2. ЕКГ картина різних стадій інфаркту міокарда.

  3. Топічна ЕКГ діагностика інфаркту міокарда.

  4. ЕКГ діагностика повторного інфаркту міокарда.

  5. ЕКГ ознаки інфаркту міокарда на фоні блокад ніжок пучка Гісса.

  6. Додаткові ЕКГ відведення у діагностиці інфаркту міокарда.


Тема практичного заняття №33

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА УСКЛАДНЕНЬ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ускладнень інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику ускладнень інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Класифікація ускладнень інфаркту міокарда.

  2. Класифікація, клінічний перебіг та прогноз гострої лівошлуночкової недостатності.

  3. Класифікація, клінічний перебіг та прогноз кардіогенного шоку, його діагностичні критерії.

  4. Клінічний перебіг та прогноз порушень ритму і провідності при гострому інфаркті міокарда, діагностичні критерії.

  5. Клінічний перебіг та прогноз гострої аневризми серця, діагностичні критерії.

  6. Клінічний перебіг та прогноз тромбоемболічних ускладнень, діагностичні критерії.

  7. Клінічний перебіг та прогноз розривів міокарда, діагностичні критерії.

  8. Клінічний перебіг та прогноз синдрому Дреслера, діагностичні критерії.

  9. Клінічний перебіг та прогноз нестабільної (ранньої постінфарктної стенокардії), діагностичні критерії.

Короткий зміст заняття

Розрізняють ранні і пізні ускладнення інфаркту міокарда. До ранніх ускладнень відносять: порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, гостру серцеву недостатність, розрив серця. До пізніх ускладнень (через 2-3 тижні від початку захворювання) – аутоімунні синдроми, хронічну недостатність кровообігу, пізні стійкі порушення ритму та провідності, післяінфарктну стенокардію.

Гостра лівошлуночкова недостатність характеризуються ознаками легеневої гіпертензії, застійними явищами у малому колі кровообігу. Загальноприйнятою при гострому інфаркті міокарда є класифікація лівошлуночкової недостатності за Killip (Killip І – відсутність клінічних ознак лівошлуночкової недостатності; Killip ІІ – наявні вологі хрипи в нижніх відділах легень (нижче лопаток), ритм галопа при аускультації серця; Killip ІІІ – вологі хрипи в легенях вислуховуються вище лопаток, розвиток альвеолярного набряку легень; Killip IV – розвиток кардіогенного шоку).

Кардіогенний шок – особлива форма гострої недостатності кровообігу, одна із найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової та гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму. Основними критеріями кардіогенного шоку при інфаркті міокарда є низькі цифри систолічного (менше 90 мм. рт. ст.) і пульсового (менше 20 мм. рт. ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (холодні, бліді кінцівки, часто акроціаноз, порушення свідомості).

Для ранньої діагностики гострої лівошлуночкової недостатності застосовують інвазивні методи моніторингу центральної гемодинаміки (визначення серцевого індексу та тиску заклинення легеневої артерії за допомогою катетера Сван-Ганса).

Серед порушень ритму серця при інфаркті міокарда виділяють ранні реперфузійні аритмії та пізні порушення ритму, пов’язані з формуванням стійкого аритмогенного субстрату в міокарді. Злоякісними та небезпечними для життя є наступні порушення ритму: шлуночкові екстрасистоли високих градацій (за класифікацією Lown – шлуночкові екстрасистоли 3-5 ступенів), пароксизмальні форми шлуночкових тахіаритмій, фібриляція шлуночків, суправентрикулярні порушення ритму з нестійкою гемодинамікою (критерії нестійкої гемодинаміки – низький артеріальний тиск, приступ ангінозних болів або гострої задишки, задухи, тахіпное).

Патогномонічних критеріїв діагностики гострої аневризми лівого шлуночка, розривів стінки шлуночка немає. Першим клінічним проявом цих ускладнень часто є розвиток кардіогенного шоку. Діагностувати ці небезпечні ускладнення можна за допомогою ЕхоКГ (наявність дискінезії, витончення стінок лівого шлуночка та їх парадоксальний рух ), а також коронарографії з виконанням вентрикулографії.

Аутоімунна реакція на процеси резорбції, що має місце при гострому інфаркті міокарда, називається синдромом Дреслера. Характеризується виникненням реактивного перикардиту, плевриту, іноді пневмонії. Специфічного лікування немає. Призначення нестероїдних протизапальних та гормональних препаратів категорично протипоказані, оскільки різко зростає ризик виникнення розривів міокарда. Часто у перші 10 днів гострого інфаркту міокарда діагностується непостійний шум тертя перикарда, еозинофілія, підвищення температури тіла. Ці симптоми характерні для реактивного перикардиту або синдрому «передньої стінки», що часто розвивається при обширному трансмуральному інфаркті міокарда з локалізацією по передній стінці лівого шлуночка. Специфічного лікування – не потребує.



Контрольні питання:

  1. Ранні ускладнення інфаркту міокарда.

  2. Пізні ускладнення інфаркту міокарда.

  3. Кардіогенний шок. Критерії діагностики, класифікація.

  4. Діагностика розривів стінок міокарда.

  5. Аневризма серця. Тромбоендокардит. Принципи діагностики.

  6. Діагностичні критерії аутоімунних ускладнень.

  7. Порушення ритму та провідності при інфаркту міокарда.

  8. Класифікація гострої лівошлуночкової недостатності за Killip.


Тема практичного заняття №34

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА АТИПОВИХ ФОРМ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики атипових форм інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику атипових форм інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Форми інфаркту міокарда за клінічним перебігом.

  2. Етіопатогенез атипових варіантів інфаркту міокарда.

  3. Клінічний перебіг, діагностичні критерії абдомінальної (гастралгічної) форми інфаркту міокарда.

  4. Клінічний перебіг, діагностичні критерії астматичної форми інфаркту міокарда.

  5. Клінічний перебіг, діагностичні критерії цереброваскулярної форми інфаркту міокарда.

  6. Клінічний перебіг, діагностичні критерії безбольової форми інфаркту міокарда.

  7. Диференціальна діагностика атипових варіантів інфаркту міокарда з іншими захворюваннями внутрішніх органів.

Короткий зміст заняття

В залежності від особливостей симптоматики інфаркту міокарда виділяють наступні клінічні варіанти, або форми:



  1. Ангінозна (больова). Це типова форма. Болі локалізуються за грудиною, здавлюючі, тиснучі, пульсуючі, не проходять в спокої. Не знімається нітрогліцерином, виникає необхідність застосування наркотичних середників. Типова іррадіація болю - у ліву половину грудної клітки, в шию, нижню щелепу.

  2. Гастралгічна форма – часто зустрічається при діафрагмальній локалізації інфаркту міокарда. Характерно поєднання болів у верхніх відділах живота з диспепсичними розладами. Часто зустрічається при інфаркті міокарда задньо-діафрагмальної ділянки лівого шлуночка та інфаркті міокарда правого шлуночка.

  3. Астматична форма – провідна скарга хворого – задишка, ядуха, нестача повітря. Ці симптоми можуть бути проявами як гострої ішемії, так і ознаками гострої лівошлуночкової недостатності. Частіше виникає при повторних інфарктах міокарда, у людей похилого віку, у пацієнтів із супутнім цукровим діабетом.

  4. Аритмічна форма – часто виникає при повторних інфарктах міокарда. Маніфестується або шлуночковою тахікардією, або повною атріовентрикулярною блокадою.

  5. Церебральна форма. Часто виникає у хворих з артеріальною гіпертензією або церебральним атеросклерозом. На перший план виступає втрата свідомості, парези та парестезії, патологічні неврологічні симптоми.

  6. Безбольова форма – виникнення гострого інфаркту не супроводжується жодними больовими відчуттями. Часто спостерігається у хворих з цукровим діабетом, при повторних інфарктах міокарда, у пацієнтів з низьким соціальним статусом.

Атипові форма перебігу інфаркту міокарда зустрічаються у 40-60% випадків. Тому для підтвердження гострого інфаркту міокарда, окрім атипової клінічної картини захворювання, завжди потрібно проводити реєстрацію ЕКГ в динаміці та визначати рівні маркерів некрозу міокарда (тропоніни МВ-КФК). У випадку сумнівних результатів ЕКГ та лабораторних тестів діагноз верифікується за допомогою стандартної ЕхоКГ (інколи необхідно проводити стрес ЕхоКГ) комп’ютерної томографії серця та коронарних судин та коронарографії.

Диференційна діагностика атипових форм інфаркту міокарда найчастіше проводиться з гострими абдомінальними станами (тромбоз мезентеріальних судин, гострий апендицит, холецистит, панкреатит, перфорація виразки),. приступами бронхообструктивного синдрому, гострими порушеннями мозкового кровообігу, тромбозами периферичних артерій.



Контрольні питання:

  1. Атипові клінічні варіанти перебігу інфаркту міокарда.

  2. Діагностичні критерії атипових форм інфаркту міокарда .

  3. Диференційний діагноз атипових форм інфаркту міокарда, розшаровуючої аневризми аорти та тромбоемболії легеневої артерії.

  4. Роль лабораторних методів дослідження при діагностиці атипових форм інфаркту міокарда.

  5. Значення інструментальних методів дослідження при атипових формах інфаркту міокарда.


Тема практичного заняття №35

ЕКСТРАСИСТОЛІЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики атипових форм інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику різних видів екстрасистолій відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення та класифікації екстрасистолій.

  2. Розповсюдженість та клінічні прояви екстрасистол різної локалізації.

  3. Основні патофізіологічні механізми виникнення екстрасистолії.

  4. ЕКГ критерії суправентрикулярних та шлуночкових екстрасистол, їх диференційна діагностика.

  5. Прогностичне значення екстрасистолії при різних захворюваннях серцево-судинної системи.

  6. Основні принципи та підходи до лікування екстрасистолії.

Короткий зміст заняття

Екстрасистолія – одна з найбільш розповсюджених форм порушень ритму, які зустрічаються у клінічній практиці. Екстрасистоли часто спостерігаються у практично здорових людей, і їх наявність сама по собі не має жодного негативного прогностичного значення. За даними Фремінгемського дослідження у більшості практично здорових людей фіксували різні види суправентрикулярних екстрасистол, окрім цього, у 30% практично здорових людей діагностувалися шлуночкові екстрасистоли, які не мали жодних подальших негативних наслідків.

Основними механізмами виникнення екстрасистол є збільшення мембранних постпотенціалів, асинхронна реполяризація клітинних мембран та механізм повторного входу. Більшість з них виникають за механізмом повторного входу. Класифікують екстрасистоли за місцем їх виникнення у провідній системі серця чи ділянці міокарда, за механізмом виникнення, за вираженістю, за наявністю аллоритмії, в залежності від захворювання, на фоні якого вони виникають.

Патогномонічних клінічних ознак екстрасистолії немає. Для діагностики екстрасистолії необхідний запис ЕКГ. У багатьох пацієнтів екстрасистолія протікає безсимптомно, в тому числі і небезпечні для життя шлуночкові екстрасистоли високих градацій (Lown 3-5). Тому надзвичайно актуальним є широке впровадження в клінічну практику добового моніторингу ритму серця (Холтер моніторинг), яке дозволяє виявити асимптомні екстрасистоли, класифікувати їх за локалізацією та ступенем небезпеки і визначити адекватну лікувальну тактику. Для інтерпретації прогностичного значення екстрасистолії та прийняття рішення про початок її лікування необхідно оцінити, чи виникає вона на фоні органічного ураження серця (наявність післяінфарктного чи післяміокардитичного кардіосклерозу, гіпертрофії міокарда, дилатації камер серця та ін.), чи на фоні порушень вегетативної регуляції без виявлення органічного ураження серця. Особливо небезпечними є шлуночкові екстрасистоли, що індукуються ішемією міокарда, оскільки вони дуже часто запускають пароксизми стійких шлуночкових тахікардій та фібриляції шлуночків.

Екстрасистолія є завжди або ускладненням або проявом якогось патологічного стану. Тому, завжди перед початком лікування, потрібно виявити причину виникнення екстрасистолії та постаратися її усунути. Лікування безпосередньо екстрасистолії є доцільним лише у випадках, коли вона є життєво небезпечна (шлуночкова екстрасистолія високих градацій за Lown) або призводить до значного порушення якості життя пацієнта. У більшості клінічних випадків, особливо при діагностиці суправентрикулярних екстрасистол, лікування не є необхідним, оскільки ці екстрасистоли, з одного боку, не мають негативного прогностичного значення та у більшості випадків є асимптомними або легко переносяться пацієнтами, а з іншого – призначення будь-якого антиаритмічного препарату завжди несе в собі потенційну загрозу виникнення проаритмогенних ускладнень.

При лікуванні екстрасистолії на фоні функціональних розладів вегетативної нервової системи, або при вроджених патологіях, що сприяють розвиткові екстрасистолії, застосовують антиаритмічні середники першої, другої та третьої груп за класифікацією V.Williams. У випадку розвитку екстрасистолії після перенесеного інфаркту міокарда, міокардиту, при захворюваннях серця, що супроводжуються розвитком гіпертрофії міокарда чи падінням насосної функції лівого шлуночка з дилатацією камер серця, безпечним для тривалого лікування є призначення лише аміодарону та бета-адреноблокаторів.

В останній час широкого застосування набули немедикаментозні методи лікування аритмій, зокрема екстрасистолії. Це виконання аневризмектомії у пацієнтів після перенесеного інфаркту міокарда (усунення аритмогенного субстрату в ділянці аневризми лівого шлуночка), успішна реваскуляризація міокарда, (усуває ішемію, яка є основним пусковим механізмом розвитку екстрасистолій) електромеханічні методи підвищення скоротливої функції міокарда (зменшують перерозтягнення міокарда, призводять до нормалізації порожнин серця – таким чином усувають причини запуску аритмій), абляції стійких вогнищ підвищеного автоматизму в серцевому м’язі.

Контрольні питання:


  1. Синусова екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.

  2. Передсердна екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.

  3. Вузлова екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.

  4. Шлуночкова екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.

  5. Екстрасистолічна аллоритмія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.

  6. Особливості лікування екстрасистол при окремих захворюваннях серцево-судинної системи.


Тема практичного заняття №36

ПАРОКСИЗМАЛЬНІ ТАХІКАРДІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення на причини, механізмрозвитку, діагностику та лікування пароксизмальної тахікардії, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування пароксизмальної тахікардії відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Класифікація пароксизмальної тахікардії.

  2. Етіологія пароксизмальної тахікардії.

  3. Механізми розвитку пароксизмальної тахікардії.

  4. Клінічна картина пароксизмальної тахікардії.

  5. ЕКГ-діагностика пароксизмальної тахікардії.

  6. Лікування пароксизмальної тахікардії.

Короткий зміст заняття

Пароксизмальна тахікардія (ПТ) – порушення серцевого ритму, яке характеризується раптовим приступоподібним почастішанням частоти серцевих скорочень (140 – 220 уд/хв.), імпульси для виникнення якогорозповсюджуються із ектопічного вогнища розташованого в передсердях, атріовентрикулярному вузлі або в шлуночках (пучку Гісса, його ніжках, волокнах Пуркіньє або міокарді шлуночків). Відповідно до цього розпізнають тахікардії: надшлуночкові (синоатріальнареципрокна тахікардія, передсердна пароксизмальна тахікардія, АВ-вузлова реципрокна тахікардія без участі та з участю додаткових шляхів проведення) і шлуночкова (ліво-, правошлуночкова). Умовно про приступ тахікардії можна говорити у тих випадках, коли спостерігається групова екстрасистолія з 5 і більше екстраситол, які чергуються одна за одною з великою частотою через рівні проміжки часу.

ПТ у більшості випадків ускладнює перебіг важких захворювань серця, таких як, ІХС, кардіоміопатія, міокардит, аритмогенна дисплазія правого шлуночка. Приступи ПТ можуть виникати в результаті рефлекторних впливів при захворюваннях внутрішніх органів, інтоксикації серцевими глікозидами, порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги, гормонального дисбалансу (тиротоксикоз, вагітність, клімакс, феохромоцитома). Разом з тим ПТ може бути діагностована у осіб, які не мають ознак органічного ураження серця на фоні різкого підвищення активності симпатичної нервової системи. Близько 3% ПТ обумовлені синдромом передчасного збудження серця (синдроми WРW, LGL, тип Махайм).

В основі розвитку ПТ лежать механізми rе-еntrу, а також тригерний механізм і підвищення автоматизму.

Для всіх ПТ характерно раптовий початок і закінчення приступу, відсутність періоду поступового підвищення та зниження ЧСС; ригідність ритму (на його частоту не впливають інтенсивність дихання, фізичне навантаження). Хворі скаржаться на різке серцебиття, запаморочення, загальну слабкість, іноді головний та загрудинний біль, можливий розвиток синкопе. Виникненню тахікардії можуть передувати стресові ситуації, фізичні навантаження, вживання великої кількості кави, міцного чаю, алкоголю. Для ПНТ характерно купуючий ефект вагусних проб.Особливістю ШТ є менш виражене вегетативне забарвлення приступу, важкі гемодинамічні порушення (колапс, порушення свідомості, приступи Морганьї-Адамса-Стокса, задишка, аритмогенний шок), і коронарного кровообігу (гострий коронарний синдром). При цьому виконання вагусних проб не купує приступу. Під час огляду можна помітити посилену пульсацію сонних артерій, вен шиї, яремної ямки, надчеревної ділянки, блідість шкіри, акроціаноз, посилений верхівковий поштовх. При аускультації тони серця надзвичайно часті, І тон посилений, відзначається ембріокардія. Пульс ритмічний, дуже частий і малий, іноді ниткоподібний, дефіцит пульсу відсутній. Артеріальний тиск помітно знижується чи залишається незміненим.

Основним методом діагностики ПТ є ЕКГ. Анатомічна близькість ектопічного джерела при синоатріальній реципрокній тахікардії від синусового вузла робить електрокардіографічну картину ідентичну до такої як при синусовій тахікардії, за виключенням пароксизмального характеру перебігу з раптовим початком і таким же раптовим кінцем приступу. При передсердній ПТ зубці Р на ЕКГ завжди передують комплексам QRS, але відрізняються по формі від синусових (визначається деформований, двофазний чи негативний зубець Р на фоні нормальних нерозширених комплексів QRS). Позитивні зубці Р у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF вказують на верхньопередсердну, а від`ємні – на нижньопередсердну локалізацію джерела аритмії. Позитивний зубець Р у І, аVL– на правопередсердну, а від`ємні – на лівопередсердну топографію аритмогенної зони. ЕКГ-ознаками тахікардії із АВ-з`єднання є наявність у ІІ, ІІІ та аVF відведеннях негативних зубців Р після комплексів QRS танезмінені шлуночкові комплекси. Часто на фоні виявленої тахікардії зубці Р виявити не вдається. Саме тому в практичній роботі користуються терміном суправентрикулярна тахікардія без уточнення локалізації ектопічного вогнища.При ШПТ на ЕКГ присутні тахікардія з ЧСС 140-220 (частіше до 180/хв.), широкі комплекси QRS (понад 0,12 с), передсердно-шлуночкова дисоціація.



Лікування ПТ є диференційованим, залежно від локалізації ектопічного вогнища, до чи після АВ-з`єднання. Лікування суправентрикулярної тахікардії слід починати із рефлекторного впливу на блукаючий нерв (проба Вальсальви, масаж правого каротидного синусу, надавлювання на очні яблука, затримка дихання, сильне натискання на верхню частину живота, подразнення м`якого піднебіння з метою викликати блювотний рефлекс). При відсутності ефекту від проведення вагусних проб використовують медикаментозні засоби, що сповільнюють атріо-вентрикулярну провідність (антиаритмічні середники ІІ (бета-блокатори), ІV класу (антагоністи кальцію), аденозин, дигоксин), а також препарати які пригнічують розвиток ектопічних вогнищ (антиаритміки Іа, Іс і ІІІ класів). Слід пам’ятати, що дигоксин, верапаміл та бета-блокатори протипоказані при лікуванні хворих з синдромами передчасного збудження серця. Лікування шлуночкової тахікардії починається з удару кулаком по нижній третині тіла грудини. У ряді випадків є ефективним сильний кашель. При стабільному стані хворого та показників гемодинаміки медикаментозну терапію розпочинають із внутрішньовенного введення лідокаїну (Ів клас антираритмічних препаратів). При відсутності ефекту від застосування лідокаїну призначають ІІІ клас (кордарон), або Іа (новокаїнамід), Іс клас антиаритмічних середників. При вираженому порушенні гемодинаміки (систолічний АТ менше 90 мм.рт.ст., набряк легень, гострий коронарний синдром), а також при неефективності медикаментозного лікування проводять електроімпульсну терапію.

Контрольні питання:

  1. Причини розвитку пароксизмальної тахікардії.

  2. Диференційна діагностика надшлуночкової та шлуночкової пароксизмальної тахікардії.

  3. Особливості ЕКГ діагностики ПТ при синдромах передчасного збудження шлуночків.

  4. Диференційна діагностика синусової тахікардії та синоатріальної реципрокної тахікардії.

  5. Диференційна діагностика передсердної та атріовентрикулярної реципрокної тахікардії.

  6. Діагностикаліво- та правошлуночкової пароксизмальних тахікардії.

  7. Особливі форми шлуночкової пароксизмальної тахікардії.

  8. Особливості лікування хворих із ПТ на фоні додаткових шляхів проведення.

  9. Хірургічні методи лікування пароксизмальної тахікардії: покази, протипокази.




Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   20


База даних захищена авторським правом ©divovo.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

войти | регистрация
    Головна сторінка


загрузить материал