Імені данила галицького



Сторінка5/20
Дата конвертації25.12.2016
Розмір3.56 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20
Тема практичного заняття №19

ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ (ЕЛ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ЕЛ, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ЕЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення, класифікація ЕЛ.

  2. Клініка локальних та дифузних форм ЕЛ.

  3. Клініка первинної та вторинної форм ЕЛ.

  4. Лабораторно-інструментальне обстеження хворих на ЕЛ.

  5. Лікування ЕЛ.

Короткий зміст заняття

ЕЛ – це патологічний стан, що характеризується надмірним вмістом повітря в альвеолах в результаті незворотних деструктивних змін еластичних волокон легеневої тканини. Є локальні та дифузні форми ЕЛ. Локальні форми частіше пов’язані з процесами, що виникають в тканині легень (при ателектазі - компенсаторна локальна емфізема навколо ателектазу). Найбільш складною проблемою є деструктивні форми емфіземи (первинна емфізема легень, емфізема при ХОЗЛ), тоді як не обструктивні форми (стареча емфізема, гостра емфізема при нападі бронхіальної астми) не потребують спеціального лікування. Дифузна емфізема легень, як самостійна хвороба, зустрічається рідко і носить назву первинної емфіземи легень. В більшості випадків ЕЛ є вторинною по відношенню до вже існуючого хронічного бронхіту. Первинна емфізема є панацинарною - деструкція йде у всіх відділах ацинуса. При вторинній емфіземі ураження починається з центру ацинуса, ця емфізема - центриацинарна. Первинна емфізема починається в молодому чи середньому віці з проявів дихальної недостатності.

Клініка – задишка, вираженість якої відображає ступінь дихальної недостатності. Кашель із слизистим або слизисто-гнійним харкотинням. Розширена бочкоподібна грудна клітка, збільшена в передньо-задньому розмірі; поверхневе дихання і участь в диханні допоміжної мускулатури; у чоловіків зменшення відстані між щитовидним хрящем і рукояткою грудини; розширення міжреберних проміжків і епігастрального кута (більше 90°); опущення нижньої границі легень і зниження дихальної рухомості, коробочний перкуторний звук; глухість серцевих тонів. Надключичні ямки випуклі і заповнені розширеними верхівками легень. Хворі видихають при зімкнутих губах, надуваючи щоки; при вираженій дихальній недостатності – ціаноз, одутлуватість обличчя.
Основою патогенезу первинної емфіземи є спадковий дефіцит антиферментів - α1-антитрипсину або α2-макроглобуліну, які пригнічують активність ферментів (трипсину, хімотрипсину, еластази, лейкоцитарних і бактеріальних протеаз).

Зміни з боку крові виникають при вираженій дихальній недостатності і проявляються еритроцитозом і збільшенням вмісту гемоглобіну. Рентгенологічне обстеження хворих дозволяє виявити підвищення прозорості легеневих полів, зниження рухливості діафрагми і низьке її розташування (нижче VI ребра спереду), сплющення діафрагми і зниження костодіафрагмальних кутів; положення ребер наближається до горизонтального. На профільних знімках видно збільшення сагітального розміру грудної клітки і розширення ретростернального простору; можливе вертикальне розташування серця.

Зміни на ЕКГ при первинній емфіземі легень, а також при хронічному обструктивному бронхіті з симптоматикою емфіземи полягає у відхиленні електричної вісі вправо, повороті серця навколо подільної вісі по горизонтальній стрілці, (глибоких зубцях S у відведеннях V1-V5) синдромі трьох S (виражений зубець S у відведеннях І-ІІІ).

При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляється зниження швидкості форсованого видиху, зменшення індекса Тіфно, зниження ЖЕЛ при збільшенні загальної і залишкової ємкості, зниження дифузної ємкості легень.

Диференціальна діагностика первинної емфіземи повинна проводитись в першу чергу з хронічним обструктивним бронхітом, а потім вже з усіма іншими захворюваннями легень, що виявляються різкою задишкою, (первинна легенева гіпертензія, тромбоемболія легеневої артерії). Вторинна емфізема (при вадах розвитку легень, хронічному бронхіті, обтурації бронха, цирозі легень і ін.) має локальний характер і може нагадувати гіпоплазію легені, незаповнену кісту або частково спонтанний пневмоторакс. Диференційна діагностика вторинної емфіземи легень не така складна. Крім того вона має синдромний характер, а переважаючими є ознаки основного захворювання.

Лікування ЕЛ тільки симптоматичне. Призначається оксигенотерапія, портативні дихальні пристрої, дихальний аналептик олмітрин. Він зменшує задуху, стимулює периферичні геморецептори, збільшує напругу кисню в артеріальній крові.



Контрольні питання:

  1. Патогенез стиснення бронхіол, альвеолярних ходів при дифузній емфіземі легень.

  2. Як розвивається рефлекс Ейлера (дифузний артеріолоспазм)?

  3. Рентгенологічні ознаки ЕЛ.

  4. Лікування ЕЛ.

  5. Профілактика ЕЛ.

  6. Прогноз при ЕЛ.


Тема практичного заняття №20

ІНТЕРСТИЦІАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ (ІЗЛ).

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ІЗЛ, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ІЗЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Які захворювання відносяться до ІЗЛ.

  2. Класифікація ІЗЛ.

  3. Ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії(ІІП).

  4. Класифікація, епідеміологія ІІП.

  5. Ідіопатичний фіброзуючий альвеолі (ІФА): епідеміологія, клінічні прояви.

  6. Неспецифічна інтерстиціальна пневмонія, клінічні прояви.

Короткий зміст заняття

ІЗЛ – це велика група захворювань різної етіології, які характеризуються запальним ураженням стінок альвеол (альвеоліти) і навколишньої їх інтерстиціальної тканини. На даний час ця група включає більше 130 захворювань, але до цієї групи не відносяться інфекційні захворювання легень відомої етіології та злоякісні пухлини. ІІП − це група захворювань легень невстановленої етіології, які відрізняються одне від іншого патоморфологічним типом неінфекційного запалення та фіброзу, головним чином – в інтерстиції легені, а також варіантом клінічного перебігу та прогнозу – від гострого із високим рівнем смертності, хронічного із формуванням «стільникової легені» та наростаючою легеневою недостатністю до сприятливого аж до клінічного виліковування.

У літературі відсутні дані стосовно розповсюдженості окремих форм ІІП. Виключення становить ІФА – найбільш часта форма ІІП (до 80 % всіх випадків). У відповідності з даними Американського торакального товариства (ATS), розповсюдженість ІФА досягає 20,2 випадків на 100 тис. серед чоловіків і 13,2 – серед жінок. Захворюваність становить у середньому 11,3 випадки на рік на 100 тис. у чоловіків і 7,1 – у жінок.

У 2001 році було прийнято міжнародну угоду ATS і Європейського респіраторного товариства (ERS), в якій наведена клініко-морфологічна характеристика 7 типів ІІП:

– ідіопатичний легеневий фіброз (у країнах пострадянського простору в якості синоніму використовується термін «ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт» (ІФА), в Європі, особливо у Великобританії, поширений термін «криптогенний фіброзуючий альвеоліт»);

– неспецифічна інтерстиціальна пневмонія;

– криптогенна організуюча пневмонія;

– гостра інтерстиціальна пневмонія;

– респіраторний бронхіоліт, асоційований з інтерстиціальним захво-

рюванням легень;

– десквамативна інтерстиціальна пневмонія;

– лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія.

Сучасна класифікація ІІП базується на урахуванні особливостей клінічної картини, рентгенологічних і патоморфологічних ознак. Дослідження функції зовнішнього дихання не дозволяє виявити порушення, які б були патогномонічними для кожної форми ІІП. У всіх пацієнтів спостерігаються рестриктивні порушення легеневої вентиляції – зменшення загальної ємності легень за рахунок її складових. Виключення становить респіраторний бронхіоліт, асоційований із інтерстиціальним захворюванням легень, при якому мають місце обструктивні порушення зі збільшенням залишкового об’єму легень. У результаті аналізу газового складу та кислотно-основного стану крові у хворих виявляють гіпоксемію і гіпокапнію з дихальним ацидозом, що є характерним для більшості інтерстиціальних захворювань легень.

Загальні принципи діагностики ІЗЛ включають: загальний аналіз крові, імунологічне дослідження, біохімічний аналіз крові, ЕКГ, рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (найбільш інформативна комп‘юторна томографія), визначення газового складу крові, спірографія, дослідження рідини отриманої під час лаважу з бронхів, біопсія легень.

Лікування хворих на ІЗЛ, базуються на принципах агресивної протизапальної терапії.

Глюкокортикостероїди та цитостатики – основні компоненти лікування хворих на ІЗЛ, незважаючи на те, що у значної частини хворих ці препарати суттєво не впливають на тривалість життя.



Контрольні питання:

  1. Рентгенологічна картина при ІФА.

  2. Протокол лікування неспецифічної інтерстиціальної пневмонії.

  3. Клінічні та лабораторні прояви криптогенної організуючої пневмонії.

  4. Ознаки гострої інтерстиціальної пневмонії.

  5. Клінічні та рентгенологічні прояви респіраторного бронхіоліту, асоційованого з інтерстиціальним захворюванням легень.

  6. Десквамативна інтерстиціальна пневмонія, клінічні прояви.


Тема практичного заняття №21

МУКОВІСЦИДОЗ (МВ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики МВ, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику МВ відповідно до наказів МОЗ України.

Навчальні питання:

  1. Визначення, класифікація МВ.

  2. Ступінь важкості стану хворого за шкалою Швахмана Кульчицького.

  3. Клінічні прояви МВ.

  4. Критерії діагностики МВ.

  5. Лікування та профілактика МВ.

Короткий зміст заняття

МВ – це найбільш поширене моногенне спадкове захворювання з аутосомно-рецесивним типом успадкування, яке можна характеризувати як універсальну екзокринопатію. Основними проявами МВ є: хронічний обструктивний процес в дихальних шляхах, що супроводжується рекурентною бактеріальною інфекцією, порушення травної системи з недостатністю екзокринної функції підшлункової залози, підвищений вміст електролітів в потовій рідині та обструктивна азооспермія у чоловіків, що обумовлена вродженою агенезією сім'явиносних протоків. Причиною характерних патологічних змін в організмі хворого на МВ є наявність мутацій в обох алелях гена, локалізованого на довгому плечі хромосоми 7 (далі - 7q31). Цей ген контролює синтез трансмембранного регуляторного білка муковісцидозу (далі - ТРБМ), який функціонує, як регульований циклічним аденозинмонофосфатомхлорний канал на апікальній поверхні епітеліальних клітин.

Класифікація МВ характеризується з панкреатичною недостатністю, без панкреатичної недостатності в т. ч. первинно генітальна форма з вродженою білатеральною аплазією сім'явиносних протоків (далі - ВБАСП), та атипові форми МВ. До атипової форм МВ відносять випадки хронічного захворювання дихальної системи різної тяжкості з характерними для МВ проявами (або з єдиним клінічним симптомом МВ) у випадку нормальної екзокринної функції підшлункової залози та нормальним (< 40 мекв/л) чи межуючим з нормою рівнем хлоридів поту.

Тяжкість перебігу МВ.Ступінь тяжкості стану визначається за оціночною шкалою Швахмана-Кульчицького на момент обстеження хворого.



Бальна оцінка стану хворих на муковісцидоз

Кількість балів 

Загальна активність 

Клінічні показники 

Фізичний стан 

Рентгенологічні зміни 











25 

Нормальна активність і працездатність. Бігає. Регулярно відвідує школу. 

Кашель відсутній, частота пульсу і дихання нормальні. Нормальна статура. В легенях фізикальних змін немає. 

Маса тіла та зріст вище 25-го перцентіля. Випорожнення оформлені та переважно нормальні. Тонус м'язів достатній. 

Легеневі поля чисті. 

20 

Недостатня витривалість, втома надвечір. Добре відвідує школу. 

Пульс і дихання в спокої нормальні; рідко кашель або відкашлювання. Кісткові деформації відсутні. В легенях змін немає. 

Маса тіла та зріст між 15-м і 25-м перцентілем. Випорожнення 1 - 2 рази з невеликими змінами. М'язовий тонус достатній. 

Незначне посилення бронхосудинного малюнка, початкова емфізема. 

15 

Схильність до перерв на відпочинок протягом дня; швидка втомлюваність після напруги. Обмежена здатність відвідувати школу. 

Періодично кашель, переважно вранці. Частота дихання підвищена, легка емфізема. Хрипи в легенях непостійні. Початкова деформація грудної клітини та пальців - "барабанні палички". 

Маса тіла та зріст вище 3-го перцентіля. Випорожнення 3  - 4 рази, мало оформлені. Злегка збільшений живіт. Поганий м'язовий тонус і розвиток мускулатури. 

Незначна емфізема з ділянками ателектазів. Помірне посилення бронхосудинного малюнка. 

10 

Значна слабкість, швидка втомлюваність. Приступи кашлю. Довгі перерви на відпочинок. Учиться тільки вдома. 

Частий кашель з харкотинням. Значні тахікардія і задишка. Помірна емфізема. Деформація грудної клітини. Вологі тріскучі хрипи у великій кількості. "Барабанні палички". 

Маса тіла та зріст нижче 3-го перцентіля. Випорожнення об'ємні, жирні, неоформлені з поганим запахом. Обвислі, кволі м'язи. Помірне збільшення об'єму живота. 

Помірна емфізема, великі ділянки ателектазів, запальних вогнищ. Незначні бронхоектази. 



Ортопное. Ліжковий або напівліжковий режим. 

Тяжкий, приступоподібний кашель. Тахіпноє, тахікардія, значні зміни в легенях; ознаки недостатності правого серця. "Барабанні палички". 

Маса тіла різко знижена до дистрофії, відставання у зрості. Сильне збільшення об'єму живота. Випорожнення об'ємні, часті, жирні з поганим запахом. Випадіння прямої кишки. 

Значні зміни в легенях з ознаками бронхіальної обструкції та запалення. Ателектази частки легені, бронхоектази.

Підсумовуються бали по 4 позиціям. Стан оцінюється як відмінний у разі наявності суми 86100 балів, хороший - 71 - 85, задовільний - 56 - 70, середньої тяжкості - 41 - 55 та тяжкий - 40 балів і менше.

Діагноз МВ вважається достовірним у разі наявності двох критеріїв (хоча б по одній з позицій).

Критерії діагностики МВ.

1.Одна чи більше характерна зміна фенотипу або захворювання на МВ братів чи сестер (сімейний анамнез) плюс

2. Підвищена концентрація хлоридів поту за результатами 2 чи більше досліджень за допомогою пілокарпінового іонтофорезу за Гібоном і Куком

або ідентифікація двох мутацій в ТРБМ гені.

Лікування при муковісцидозі складається з: дієтотерапії, ферментотерапії, використання спеціальних лікувальних сумішів, жовчогінних препаратів, муколітики, антибіотикотерапії.



Контрольні питання:

  1. Техніка проведення потової проби.

  2. Бальна оцінка хворих при МВ.

  3. Протокол антибактеріальної терапії при МВ.

  4. Муколітичні засоби при МВ.

  5. Диспансеризація при МВ.



Тема практичного заняття № 22

ХРОНІЧНА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ (ХДН).

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про зміни газообміну та підтримки гомеостазу у хворих з ХДН, принципи та методи її лікування ускладнень, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити лікування ускладнень ХДН відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Які захворювання призводять до ХДН.

  2. Клінічна картина (симптоми синдроми) ХДН.

  3. Діагностика ХДН.

  4. Оцінка функції зовнішнього дихання.

  5. Методи лікування ХДН.

Короткий зміст заняття

Дихальна недостатність (ДН) – нездатність системи дихання забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові.

ДН – патологічний синдром, при якому парціальна напруга кисню в артеріальній крові (РаО2) менше 60мм рт.ст. і/або парціальна напруга вуглекислого газу (РаСО2) більше 45мм рт.ст.

Найбільш часті причини ХДН



Поразка ланки + апарату дихання

Приклад ХДН

Центральна нервова система і дихальний центр

Первинна альвеолярна гіповентиляція, центральне апное, гіпотиреоз

Нейром'язова система

Хвороба Дюшенна, спадкові і метаболічні міопатії, наслідки травми спинного мозку (СІ-СIV), параліч діафрагми, наслідки поліомієліту

Грудна клітка

Кіфосколіоз, ожиріння, стан після торакопластики, гідроторакс

Альвеоли

Альвеоліти, легеневі фібрози, саркоїдоз, асбестоз

ХДН розвивається протягом місяців – років. Початок ХДН може бути непомітним, поступовим, або вона може розвинутися при неповному відновленні після ГДН. Тривале існування ХДН дозволяє включитися компенсаторним механізмам - поліцитемії, підвищенню серцевого викиду, затримці нирками бікарбонатів (приводить до корекції респіраторного ацидозу).

Клінічні прояви ХДН залежать від етіології і типу ХДН, її тяжкості. Найбільш загальними симптомами ХДН є: диспное, ознаки і симптоми гіпоксемії, гіперкапнії, дисфункції дихальної мускулатури.

«Золотим стандартом» оцінки ХДН є газовий аналіз артеріальної крові. Найважливішими показниками є РаО2, РаСО2, рН і рівень бікарбонатів (НСО3) артеріальної крові, причому серійне або динамічне дослідження цих показників має більше значення, ніж однократний аналіз.

Дуже рідко вдається радикально змінити тривалість ХДН, хоча останнім часом і це стало можливим завдяки розвитку трансплантації легенів (при ХОЗЛ, інтерстиціальному легеневому фіброзі, муковісцидозі та ін.). Пріоритетом терапії хворих з ХДН є виявлення й усунення потенційно конвертованих факторів, які вносять вклад у розвиток і "обважнення" ХДН. До прикладів такої терапії відносяться: призначення діуретиків при застійній серцевій недостатності, усунення гіпотиреозу, гіпофосфатемії, гіпомагніємії при вентиляційній недостатності будь-якого генезу. Слід пам'ятати, що седативні та снодійні препарати знижують активність центрального драйву і здатні посилити гіповентиляцію і гіперкапнію.

Для забезпечення прохідності дихальних шляхів застосовуються препарати різних класів - бронходилятатори і мукорегулятори.

Контрольні питання:


  1. Механізми виникнення та розвитку ХДН.

  2. Ознаки обструктивної ДН.

  3. «Золотий стандарт» оцінки ХДН.

  4. Бронходилятатори, що використовують при ХДН.

  5. Мукорегулятори в схемі лікування ХДН.


Тема практичного заняття №23

ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ (ЛС)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ЛС, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику лікування ЛС відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення, етіопатогенез, класифікація ЛС.

  2. Клінічний перебіг ЛС

  3. Діагностичні критерії ЛС.

  4. Функціональна діагностика при ЛС.

  5. Лікування ЛС.

Короткий зміст заняття

ЛС – це гіпертрофія і/або дилятація правого шлуночка серця, що розвивається в наслідок захворювань, які вражають структуру та/або функцію легень, за винятком первинного ураження серця.

Гостре ЛС характеризується раптовою недостатністю правого шлуночка, без попереднього його гіпертрофії. Найчастіше виникає при різкому підйомі тиску в легеневій артерії через гостру клінічну ситуацію – ТЕЛА, астматичний статус, пневмонія тощо.

Хронічне ЛС класифікується в 4 стадії легеневої гіпертензії: І ступінь – тиск в системі легеневої артерії складає до 50 мм рт.ст., ІІ ступінь – 50-75 мм рт. ст., ІІІ ступінь – 75-100 мм рт.ст., ІV ступінь – вище 100 мм рт.ст.

Клінічні ознаки ЛС неспецифічні: задишка, кашель, біль в ділянці серця, синкопальні стани, серцебиття, явища серцевої недостатності.

Лікування включає терапію основного захворювання, що зменшує гіпоксію та інтоксикацію, виснаження міокарда, поліпшує вентиляційну функцію легень, знижує рівень легеневої гіпертензії, поліпшує бронхіальну прохідність та альвеолярну вентиляцію. Необхідне збереження оптимального режиму фізичної та психічної активності відповідно до ступеня декомпенсації, дієтичне харчування зі зменшенням кількості солі та рідини, підвищеним вмістом магнію, калію, вітамінів, білка. Для хворих із декомпенсованим ХЛС показані - проведення корекції гіперкапніїї, оксигенотерапії, препарати 5 основних груп: діуретики, засоби, що стимулюють інотропну функцію міокарда та кардіопротектори, препарати антиагрегантної та антикоагулянтної дії, засоби корекції розладів мікроциркуляції, препарати, що знижують тиск в легеневій артерії. Крім того, показані антигіпоксанти, вітаміни, біологічно-активні середники.



Контрольні питання:

  1. Диференціальна діагностика при ЛС.

  2. Препарати, які стимулюють інотропну функцію серця.

  3. Метаболічні та кардіоцитопротектори, що застосовують в терапії ЛС.

  4. Засоби корекції судинного тонусу в терапії ЛС

  5. Профілактика ЛС.

  6. Ускладнення та прогноз ЛС.




Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


База даних захищена авторським правом ©divovo.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

войти | регистрация
    Головна сторінка


загрузить материал