Імені данила галицького



Сторінка4/20
Дата конвертації25.12.2016
Розмір3.56 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20
Тема практичного заняття №15

ДІЯ ОТРУЙНИХ РЕЧОВИН НА ОРГАНИ ДИХАНЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у слухачів сучасне уявлення про вплив отруйних речовин на органи дихання, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-слухачів проводити діагностику та визначати алгоритм лікування при дії отруйних речовин на органи дихання відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Етіологія та патогенез уражень ОД при дії отруйних речовин.

  2. Діагностичні критеріїуражень ОД при дії отруйних речовин.

  3. Гострі та хронічні токсико-хімічні ураження дихальної системи.

  4. Невідкладна допомога при дії отруйних речовин на органи дихання.

  5. Принципи лікування токсико-хімічних уражень бронхо-легеневого апарату.

  6. Профілактикатоксико-хімічних уражень бронхо-легеневого апарату.

Короткий зміст заняття

Отруйні речовиниз подразнюючими властивостями, які надходять в організм через дихальні шляхи у випадку аварій на виробництві спричинюють гостре важке ураження органів дихання аж до летального наслідку, а при тривалій дії зумовлюють розвиток хронічної дихальної недостатності. При контакті з тканинами вони викликають розвиток запальної реакції з руйнуванням структури тканини і некрозом. В результаті такого впливу на органи дихання порушується функція зовнішнього дихання, виникає гіпоксемія і гіпоксія тканин, тому подразнюючі речовини ще називають отрутами задушливої дії.Розрізняють гострі інтоксикації, котрі виникають при аваріях на виробництві і зумовлені вдиханням подразнюючих речовин у значній концетрації, а також хронічні інтоксикації, викликані тривалою дією низьких концентрацій задушливих отрут на органи дихання.

При гострій інтоксикації ступінь ураження дихальних шляхів визначається концетрацією отрути, тривалістю, особливостями її дії та індивідуальними особливостями організму.

Важливоюособливістюотрути є їїрозчинність у воді:



  1. Аміак, формальгегід, пари кислот HCl, HF, оцтової, сірчаної – діють на верхні дихальні шляхи. Це легкорозчинні гази, які швидко гідролізуються.

  2. Дещо слабше розчинні у воді – хлор, бром, фтор, сірководень, двооксид сірки, оксид етилену, акролеїн, хлорпікрип, дихлорнітроетан, 1-хлор,-1-нітроетан, 1-хлор-1-нітропан, перфтороізобутилен – діють на слизову всіх дихальних шляхів.

  3. Важкорозчинні – оксиди азоту, фосген, триоксид фосфору, хлориди фосфору, озон – діють переважно на стінки альвеол.

При дуже високих концентраціях набряк легень можуть викликати і легкорозчинні у воді отрути. Крім того, вони можуть зумовити асфіксію внаслідок рефлекторного спазму м'язів гортані та голосових зв'язок.

Клінічні прояви: а) легкі – закладеність носа, "дряпання" і "першіння" в горлі, пекучий біль за грудиною, сухий кашель, захриплість голосу. Спостерігається гіперемія, конь'юнктив, слизових оболонок носа, глотки, гортані, трахеї. Процес повністю зворотний через кілька днів;б) середньої важкості – різко виражена гіперемія слизової оболонки, ділянки опіків аж до некрозу, масивні слизисто-гнійні виділення. Одужання через 10-15 днів, може залишитись хронічні запалення;в) важкі – ще до розвитку запальних змін виникає рефлекторний спазм голосової щілини (важко вдихнути, чути свистяче дихання –"стридорозне дихання"), можлива блискавична смерть внаслідок асфіксії.

Гостра токсична пневмонія – виникає впродовж перших 2-х діб після контактуз отруйною речовиною, здебільшого на тлі бронхітів. Про розвиток пневмонії свідчить t38oСі більше, озноб, перехід сухого кашлю у вологий, у легенях крепітація і дрібноміхурцеві хрипи (локально). На рентгенограмі ОГК вогнищеві інфільтративні зміни. За 3-5 днів – одужання. Вторинні пневмонії розвиваються на 3-4-й день після контакту в результаті приєднання інфекції.

Гострий токсичний набряк легень. Отруйні токсини пошкоджують сульфідрильні групи білків легеневої тканини,виділяються біологічно активні речовини, котрі підвищують проникність капілярних мебран. Рідина в альвеолах порушує газообмін у легенях, наростає гіпоксемія і гіперкапнія, ацидоз, гіпоксія тканин.В результаті пошкодження капілярів і стінок альвеол рідка частина плазми проникає із судин у просвіт альвеол і міжальвеолярний простір. Цьому сприяє від’ємний тиск на вдиху в альвеолах, зростання тиску в судинах, утруднення відтоку рідини в лімфатичні судини внаслідок їх стиснення набряком і потовщенням альвеолярно-капілярної мембрани. Внаслідок цього виникають порушення електролітного обміну, згущення крові, посилення тромбоутворення, гіпоксемія з гіперкапнією. Оксиди азоту потребують часу для розчинення у воді, яка міститься в екстрактах на слизових оболонках, у результаті утворюються азотні кислоти і азотани. Після короткочасних катаральних явищ починається латентний період, який триває від 5 до 72 год. Згодом з’являється задишка, приступи кашлю, неспокій, ціаноз, у легенях дрібноміхурцеві вологі хрипи і крепітація. На цій стадії може розпочатись зворотний розвиток набряку (абортивна форма). Якщо набряк продовжується, виникає “синя гіпоксемія”: ядуха, ЧД до 50-60 на 1 хв, різкий ціаноз, клекочуче дихання, кашель з виділенням пінистого харкотиння з домішками крові, над легенями маса різнокаліберних вологих хрипів.

В подальшому розвивається “сіра гіпоксемія”: шкіра блідо-сіра, холодний піт, падіння АТ, гіпоксемія з гіпокапнією. На ЕКГ ознаки гострого легеневого серця та ішемії міокарда. Рентгенологічно– розмитість легеневого малюнку, дрібні плямисті тіні (”снігова буря”).Упродовж 24-48 годнаступає смерть або зворотній розвиток. Ускладнення – приєднання інфекції і розвиток пневмонії. Надалі – токсичний пневмосклероз, емфізема легень. Діагностика: рентгенографія ОГК, газометрія крові, pN крові.

Лікування токсичного набряку легенів. Оксигенотерапія через носові канюлі або маску, в сидячому положенні, з метоюруйнування піни (перед початком процедури кисень пропускають через 70-90% етиловий спирт або 10% р-н антифомсилану). Відсмоктування піни з верхніх дихальних шляхів. Медикаментозне лікування: фуросемід до 400 мг на добу, преднізолон 90-150 мг на добу, нейролептаналгезія, бронхолітики, гангліоблокатори (протипоказані при гострій гіпоксії), допмін (дофамін).

Первинна профілактика. Протипоказом до допуску до роботи з отруйними подразнюючими речовинами є: субатрофічні і атрофічні зміни верхніх дихальних шляхів, хронічний бронхіт, пневмонія, бронхіальна астма.

Контрольні питання:


  1. Характеристика отруйних речовин, які діють на органи дихання.

  2. Класифікація отруйних речовин,які діють на органи дихання.

  3. Патогенез розвитку токсичних уражень органів дихання.

  4. Клініка гострих і хронічних токсичних уражень органів дихання.

  5. Клініка і лікування токсичного набряку легень.

  6. Первинна і вторинна профілактикатоксичних уражень органів дихання.


Тема практичного заняття №16

САРКОЇДОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики СОД, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити ранню діагностику СОД відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення та епідеміологія саркоїдозу.

  2. Діагностика патогенез саркоїдозу.

  3. Потенційні етіологічні фактори саркоїдозу.

  4. Клінічні прояви саркоїдозу.

  5. Методи лікування при саркоїдозі.

Короткий зміст заняття

СОД (хвороба Беньє-Бека-Шаумана) – це системне захворювання невiдомої етiологiї, що характеризується ураженням ретикулоендотелiальної системи з утворенням в органах i тканинах неказеїфiкованих епiтелiїдноклiтинних гранульом без перифокального запалення. Епiтелiоїдноклiтиннi, гранульоми можуть локалізуватися в різних органах і системах, тому клінічна картина саркоїдозу дуже варiабелъна, а в дiагностицi цього захворювания беруть участь лiкарi рiзних спецiалъностей: пульмонологи, ревматологи, фтизiатри, окулiсти, дерматологи, невропатологи тощо.

Міжнародний консенсус (1999 р.) рекомендує виділяти 5 рентгенографічних стадій змін у легенях при саркоїдозі:
0 – нормальна рентгенограма органів грудної клітки;

І – білатеральна прикоренева (або паратрахеальна) лімфаденопатія;


ІІ – поєднане ураження легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (ВГЛВ);
ІІІ – легенева інфільтрація (без лімфаденопатії);

IV – легеневий фіброз.

Залежно від особливостей рентгенологічної картини, ІІ і ІІІ стадії можуть підрозділятися на підстадії.

Класифікація А. Ф. Піддубного 2001 виділяє префіброзну і фіброзну фази саркоїдозу. Форми внутрішньогрудного саркоїдозу (саркоїдоз ВГЛВ, ураження легень поєднане з ВГЛВ, плеври, бронхів з виділенням шести варіантів). У фіброзній фазі виділено поширений пневмосклероз з інфільтратами і післясаркоїдний пневмосклероз. Крім того, зазначено характер перебігу процесу, його поширеність і ускладнення.

Клінічні прояви саркоїдозу включають 2 групи симптомів: 1) симптоми загального характеру (ознаки інтоксикації – гіпертермія, кволість, втомлюваність, зниження працездатності та інші); 2) симптоми обумовлені ураженням певного органа або кількох органів (їх поділяють на 2 групи – за зв’язком із ураженням органів дихання чи інших органів в разі позаторакальних форм саркоїдозу).

При ураженні легень необхідно виключити дисемінований туберкульоз легень, пневмоконіоз, карциноматоз, фіброзуючий альвеоліт, гістіоцитоз Х та ін. Тому хворим необхідно провести повне клініко-рентгенологічне, ультразвукове, інструментальне і лабораторне обстеження. Обов’язковим є пошук в харкотинні МБТ, ракових клітин тощо.

У зв’язку з тим, що гістологічне підтвердження є основним для встановлення діагнозу, під час бронхоскопії виконують пряму, аспіраційну, катетер- і брашбіопсію, трансбронхіальну пункцію лімфатичних вузлів, за необхідності — трансбронхіальну біопсію легеневої тканини. Додаткову інформацію може дати виконання бронхо-альвеолярного лаважу з дослідженням аспірованої рідини. Специфічним для саркоїдозу є тест Клейма — формування саркоїдного горбика у місці внутрішньошкірного введення саркоїдного антигена, виготовленого з уражених саркоїдозом лімфатичних вузлів або селезінки. Він позитивний у 60 % хворих, переважно при активному саркоїдозі.
З методів радіологічного обстеження необхідно використовувати рентгенографію, томографію, комп’ютерну томографію, магнітно-резонансне дослідження.

Лікування проходить протягом 3-12 міс. та більше. Основний метод - призначення глюкокортикостероїдів. Базисним препаратом є преднізолон, можливе використання його похідних (триамцинолон, дексаметазон, метилпреднізолон).

Показами до застосування глюкокортикоїдів є: персистуючі зміни в легенях, що не мають тенденції до зворотного розвитку протягом 6 місяців; погіршення в динаміці показників зовнішнього дихання (в цих випадках ефект симптоматичний, рентгенологічно процес регресує мінімально); гіперкальціємія і гіперкальційурія; ураження центральної нервової системи; ураження серця; при саркоїдних змінах шкіри, очей лікування починають з місцевого застосування кортикостероїдів, за відсутності належного ефекту переходять до їх системного використання.

Останнім часом використовують комбіновані схеми лікування саркоїдозу: протягом перших 4-6 міс. призначають стероїдні препарати (безперервно або переривчасто), а потім – НПЗП.



Контрольні питання:

  1. Який контингент найчастіше хворіє на саркоїдоз.

  2. Про, що свідчить кальцифікація лімфовузлів за типом «яєчної скорлупи» при саркоїдозі.

  3. Групи лімфовузлів, що найчастіше уражаються при саркоїдозі.

  4. Синдром Лефгрена, його діагностичне значення.

  5. Найчастіша причина смерті при саркоїдозі.


Тема практичного заняття №17

РАК ЛЕГЕНЬ (РЛ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики РЛ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити ранню діагностику РЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Аналіз захворюваності злоякісними пухлинами органів диханнята смертності від РЛ.

  2. Класифікація раку легень

  3. Клінічна картина центрального РЛ.

  4. Клінічна картина периферійного РЛ.

  5. Рентгенологічна семіотика центрального та периферійного раку легень.

  6. Лікування РЛ, прогноз при РЛ.



Короткий зміст заняття

РЛ – пухлина, яка розвивається з епітеліальної тканини бронхів, або альвеол, невелика частина має мезенхімальну і нейрогенну природу (мезотеліоми плеври, саркоми, нейробластоми). В даний час РЛ займає перше місце в структурі онкологічних захворювань. Частота раку легені у чоловіків у віці 48 – 77 років вища ніж у жінок.

Частота РЛ серед населення підвищилась на 41,3%. Впродовж останніх 15-20 років частота більшості видів раку на 100.000 населення є більш чи менш постійною, за деякими виключеннями. Таким виключенням є РЛ. В останні роки захворюваність РЛ серед жінок росте швидше, ніж серед чоловіків.

Класифікація РЛ є міжнародною, по системі ТNМ. Сучасна класифікація включає також три форми первинного раку легень: 1-центральний. 2-периферійний. 3-атипові-форми. Основні клінічні симптоми раку легень: кашель з харкотинням, задишка, загальна слабість, кровохаркання, зменшення маси тіла, біль в грудях. Рентгенологічна картина обумовлена самою пухлиною, виникаючими порушеннями прохідності бронха, ускладненнями, які розвиваються в зв‘язку з прогресуючим ростом пухлин і метастазами. Бронхографічна картина відображає зміни, які виникають в просвіті бронха при ендобронхіальному рості пухлини. Якщо пухлина не закупорює просвіт бронха, то на бронхограмі видно дефект заповнення бронха з нерівними краями, величина та глибина якого обумовленна формою пухлинного вузла. При обтурації на бронхограмі виявляють картину „культі”, або „ампутації” бронха. Центральний РЛ виявляють у клінічній стадії, коли є виражені симптоми, а лікування малоефективне. Клінічні симптоми з‘являються при розвитку порушень зовнішнього дихання, зміні дренажної функції бронха, запальних реакцій в навколишніх тканинах.

Лікування раку легень хірургічне, хіміотерапевтичне, променеве.

Контрольні питання:


  1. Ендоскопічна картина ендобронхіального РЛ.

  2. Ендоскопічна картина та клітинна характеристика перібронхіального РЛ.

  3. Схеми метастазування недиференційованих форм РЛ.

  4. Саркома легень.

  5. Карциносаркома легень та її перебіг.

  6. Ускладнення РЛ.


Тема практичного заняття №18

ПАРАЗИТАРНІ ТА ГРИБКОВІЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики паразитарних та грибкових захворювань легень, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику лікування паразитарних та грибкових захворювань легень відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення, класифікація мікозів.

  2. Аспергільоз, форми та їх клінічні прояви, лікування.

  3. Кандидоз, шляхи проникнення, клінічні прояви.

  4. Мікоценози, класифікація, клінічні прояви.

  5. Паразитарні ураження легень, класифікація.

  6. Захворювання, які викликаються гельмінтами.

  7. Захворювання, які викликаються простішими.

Короткий зміст заняття

Пневмомікози– грибкові ураження легенів, які належать до групи глибоких мікозів. У клінічній практиці ці форми спостерігають як ізольовані, так і у вигляді асоційованої патології легенів, у сполученні з туберкульозом, раком, бронхоектазами, хронічними абсцесами й іншими неспецифічними захворюваннями легенів. Збільшення частоти грибкових інфекцій останнім часом пов’язано із широким використанням антибактеріальних і гормональних препаратів, цитостатиків, імунодепресантів. Глибокі мікози можуть також виникати як ускладнення інтенсивної терапії, ШВЛ з інтубацією трахеї, хірургічних втручань, а також можуть бути пов’язані з катетеризацією великих судин. Щодо причин та епідеміології виникнення мікозів легенів, то за видами грибів розрізняють такі форми:



  1. Променево-грибкові хвороби (ті, що спричинені актиноміцетами, які мають властивості грибів і бактерій): актиномікоз, нордомікоз.

  2. Власне мікози:
    • мікози, спричинені дріжджоподібними грибами: геотрихоз, кандидоз, криптококоз, трулопсоз;
    • мікози, зумовлені пліснявими грибами: аспергільоз, мукоромікоз, пеніциліоз;
    • мікози, спричинені двофазними грибами: адіаспіромікоз, бластомікоз північноамериканський, гістоплазмоз, кокцидіомікоз, паракокцидіомікоз, споротрихоз;
    • моноспоріоз.

  3. Мікоценози:
    • мікоценоз змішаний (грибково-грибковий);
    • мікоценоз поєднаний (грибково-бактеріальний, грибково-вірусний та ін.).

Грибкова інфекція може розвиватись як у імунокомпетентних осіб, так і у пацієнтів з імунноюнедостатністю. У перших збудниками частіше є Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis та Blastomyces dermatitidis, а у пацієнтів з імунною супресією – Aspergillus, Candida species, Cryptococci, Pneumocystis jiroveci та штами Мucormycosis.

До паразитарних захворювань легень відносяться – нематодоз легенів, амебіаз, парагомоніоз, пневмоцистоз, токсоплазмоз, шистосоматоз, ехінококоз, актиномікоз, аспергільоз, кандидоз.

Амебіаз легень – ускладнення амебної дизентерії. Причиною амебіазу є Entamoeba histolytica. Джерело захворювання – хвора людина на амебіаз. Шлях захворювання – аліментарний, амеби через кишківник заносяться в печінку. Там амеби викликають вогнища некрозу і абсцеси, котрі можуть прориватися в плевральну порожнину, легені, перикард, очеревину. При амебіазі вражаються бронхи, легені, плевра: скарги на кашель, мокрота червоно-коричнева, болі в грудній клітині, підвищення температури тіла, кровохаркання, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, явища інтоксикації, в мокроті – амеби. Лікування еметіном (40-60 мг в/в, в/м 8-12 днів), застосовуються також конессин, хлорин, резохин, арален, цирулін, віоформ, ятрен. При хронічній амебній емпіємі вводять еметін внутрішньоплеврально і дренують порожнину.

Нематодоз легень – запалення легень викликане нематодами (аскариди, остриці). Яйця аскарид і остриць заносяться током крові в легені і закупорюють артеріоли, викликають множинні мілкі інфаркти легень. Симптоми: задуха, біль, кровохаркання, кашель, лихоманка, еозинофілія, на рентгенограмі – транзиторні тіні, фіброз. Лікування аскаридозу – піперазином, остриць – йодистий дитиазинин, табендазол.

Парагонімоз легень – запалення легень викликане легеневою двуусткою. Людина заражається при вживанні в їжу крабів або раків інфікованих метацеркаріями. Із кишківника паразит проникає в плевру і легені. Клініка хвороби з’являється через 1-2 роки після інфікування: з’являється задуха, кашель з пилеподібною мокротою червоно-бурого кольору, кровохаркання, болі в грудній клітині, субфібрилітет, еозинофілія, пневмонія, плеврит. Хворий худне, можуть бути масивні легеневі кровотечі. В мокроті виявляються паразити, на рентгені множинні повітряні порожнини з товстими стінками, плеврит, пневмонічні фокуси. Із ліків застосовують бітінол (30 мг на кг маси – 15 днів), еметін, фуадінон, резохін, йодистий калій.

Пентастомоз легень. Запалення легень внаслідок попадання в легені личинок павукоподібних (Armillifer armilatus). Джерела зараження: собаки, змії. Шлях зараження аліментарний. В легенях виникає запальний процес, потім наступає завайнювання ураженої ділянки. Лікування симптоматичне.

Пневмоцистоз. Запалення легень викликане Pneumocytis carini. Захворювання зустрічається часто, особливо у дітей. Джерело ураження – хвора людина (дитина), шлях ураження – аерогенний. В клініці початок поступовий. Через 2-3 тижні з’являються задуха, тахіпное, збудження, гіпоксія, тахікардія. Лікування симптоматичне, прогноз поганий.

Токсоплазмоз легень – запалення легень, викликане найпростішими Toxoplasma gondii, зустрічається 64-10% випадків. Інфікування наступає через повітря, ембріональним шляхом і контактним. В організмі паразит заселяється в ендотелії капілярів, в нервових клітинах, м’язах. Розрізняють вроджений і набутий токсоплазмоз. Вроджений уражає нервову систему, прогноз поганий. Набутий токсоплазмоз буває гострий і хронічний. При гострому перебігу спостерігаються грипоподібні “маски” (мускульний і головний біль, лихоманка, кон’юнктивіт), кашель з мокротою, вологі хрипи в легенях, лімфоаденопатія, на рентгені в легенях множинні вогнищеві тіні. При хронічному токсоплазмозі легеневі симптоми виражені слабко, є генералі зоване ураження лімфовузлів. Лікування проводиться сульфаніламідами (0,1 х 4 рази), піріметамін (100 мг на 1 кг ваги). Можливе призначення і кортикостероїдів.

Цистицеркоз легень – захворювання легень викликане личинками Taenia solium, зустрічається рідко. Шлях зараження аліментарний. В легеневій тканині утворюється цистицерк. Клініка дуже бідна: невеликий кашель, на рентгені множинні тіні з чіткими лініями від 1 мм до 1 см. Лікування симптоматичне.

Шистозоматоз – інфекційно-запальне захворювання легеневої тканини. Виникає як ускладнення трематодоза сечовивідних шляхів або кишківника. Джерелом ураження людини є прісноводний молюск, котрий виділяє циркарій. Вони під час купання в річці, прання білизни, або пиття води попадають в шкіру і слизові оболонки, в кров і потім в легені, в брижу, печінку, сечовивідні шляхи, матку, простату де і перетворюються в молодих паразитів. Клініка: латентний період продовжується 3-5 тижнів, потім з’являється субфібрилітет, загальна слабкість, кашель з мокротою, кровохаркання, задуха, астмоїдні напади, ціаноз, еозинофілія. В мокроті яйця паразита. На рентгені дифузна міліаризація легеневих полів, сітчатість, пізніше – кардіомегалія. Лікування призначають препаратами: сурьмою, фуадін, міракул Д.

Ехінококоз легень – паразитарне захворювання, яке характеризується наявністю в легеневій тканині ехінококових кіст. Людина є проміжним хазяїном, а постійними хазяївами є собаки, вовки, лиси. Зараження відбувається аліментарним шляхом і контактним (з собакою). Розрізняють однокамерні і багатокамерні ехінококи. Клініка: залежить від стадії розвитку ехінокока, їх кількості і ускладнень. Із скарг хворих можуть бути кашель, кровохаркання, задуха, біль, дисфагія, колапс легень, підвищення температури, пітливість, слабість. Алергічні реакції проявляються у вигляді сверблячки, висипки, бронхоспазму, еозинофілії. Фізичні дані скупі, при великих міхурах може бути притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового дрижання, вологі хрипи. Позитивна проба Каццоні. Лікування найбільш ефективне – оперативне, резекція долі. Консервативне лікування малоефективне.

Контрольні питання:


  1. Визначте етіологічний фактор пневмомікозів.

  2. Мікози викликані дріджеподібними грибами.

  3. Мікози викликані двофазними грибами.

  4. Характериcтика металоконіозів.

  5. Паразитарні захворювання легень в Україні.

  6. Основний механізм зараження при амебіазі легень.

  7. Лікування ехінококкозу легень.




Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


База даних захищена авторським правом ©divovo.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

войти | регистрация
    Головна сторінка


загрузить материал