Імені данила галицького



Сторінка17/20
Дата конвертації25.12.2016
Розмір3.56 Mb.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20
Тема практичного заняття №80

ГОСТРА АСФІКСІЯ (ГА)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформулювати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ГА, активізувати самостійну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками, макетами, муляжами.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів надавати невідкладну допомогу при ГА та подальше лікування даної патології в госпітальних умовах.

Навчальні питання:

      1. Визначення гострої асфіксії.

      2. Легеневі та позалегеневі причини ГА.

      3. Фази асфіксії.

      4. Невідкладна допомога при ГА.

Короткий зміст заняття

Асфіксія – критичний стан організму, пов’язаний з виникшею недостатністю кисню і накопиченням вуглекислоти в організмі. Гостра асфіксія веде до швидкого порушення функції дихання, кровообігу, ЦНС. Підгостра асфіксія веде до поступового порушення функції зовнішнього дихання, гемодинаміки. По механізму виникнення гострих порушень дихання виділяють легеневі та позалегеневі причини. До поза легеневих причин відносять: 1. Порушення центральної регуляції дихання: а) гострі судинні розлади (тромбоемболії в центральні судини, інсульти, набряк головного мозку); б) травми головного мозку; в) інтоксикації медичними препаратами; г) інфекційні, запальні, пухлинні процеси, що приводять до ураження стовбура головного мозку; д) коматозні стани, що приводять до гіпоксії мозку; 2. Порушення функції дихальних м’язів: а) нейротропна дія бактеріальних токсинів, вірусів (поліомієліт, ботулізм, правець, енцефаліт та інші); б) травми спинного мозку; в) отруєння ФОР; г) міастенія, порушення цілості та рухомості грудної клітки.

До легеневих причин асфіксії відносять: 1. Обструктивні розлади: а) обтурація дихальних шляхів харкотинням, кров’ю, сторонніми тілами; б) механічні причини відсутності доступу повітря (повішення, удушення); в) гострий розвиток стенозу верхніх дихальних шляхів; г) пухлинні процеси органів дихання; д) порушення акту ковтання, параліч язика; е) опіки дихальних шляхів; 2. Рестриктивні причини: а) гострі пневмонії; б) ателектаз легень; в) спонтанний пневмоторакс; г) ексудативний плеврит; д) набряк легень; е) ТЕЛА.

Симптоми. Основна ознака – порушення акту дихання. 1 фаза – підвищення АТ, прискорення ЧСС, подовжений та посилений видих. Хворі відмічають головокружіння, потемніння в очах, збудження, виражений ціаноз. 2 фаза: порідшання частоти дихань, посилений видих (експіраторна задишка), значне зниження ЧСС (вагусний пульс). АТ знижується, акроціаноз. 3 фаза: АТ значно знижується, вгасають спінальні, очні рефлекси, втрата свідомості, розвиток гіпоксемічної коми. 4 фаза: рідкі судомні вдихи (агональні).

Невідкладна допомога. За наявності обтурації – звільнити дихальні шляхи. Надання допомоги починають з дренажу з нахиленням голови донизу. Для видалення стороннього тіла з ділянки голосової щілини користуються двома прийомами – різкий поштовх в епігастральну ділянку в напрямку діафрагми або стискання нижніх відділів грудної клітини (прийом Геймліха). Надалі, через ніс в трахею вводиться дренаж та проводиться відсмоктування рідкого вмісту. Потім застосовують або неапаратне штучне дихання, або підключення апарату ШВЛ. Оптимізація кисневого забезпечення уражених тканин та органів. Фармакологічний захист при гіпоксії: антигіпоксанти, антиоксиданти, потенціювання дії діуретичних, антиаритмічних, гормональних, антибактеріальних і цитостатичних препаратів. Зниження активності гіпотензивних та наркотичних засобів.

Контрольні питання:


  1. Покращення альвеолярної вентиляції і легеневого газообміну.

  2. Послідовність дій при розладах вентиляції легень.

  3. Гіпербарична оксигенація і її ефекти.

  4. Протипокази до деяких прийомів надання допомоги.


Тема практичного заняття №81

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГДН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про принципи та методи інтенсивної терапії і реанімації в пульмонології, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів.

Навчальні питання:

  1. Клінічна картина ГДН.

  2. Відновлення і забезпечення прохідності дихальних шляхів.

  3. Покращення альвеолярної вентиляції.

  4. Оптимізація кисневого забезпечення уражених тканин і органів.

Короткий зміст заняття

ДН – це стан організму, коли функціонування апарату зовнішнього дихання неспроможне забезпечити необхідний газообмін. Функціональна спроможність легенів характеризується вентиляцією, дифузією і легеневим кровоплином (В, Д, П). Відхилення будь-якого з них від фізіологічної норми неухильно веде до розладу газообміну. Найчастіше ДН зумовлена гіповентиляцією, наслідком якої є гіперкапнія і гіпоксемія. Розлади дифузії надзвичайно рідко призводять до гіперкапнії, тому що вуглекислоті властива значна дифузійна здатність, однак супроводжуються гіпоксемією. Розлади дифузії зустрічаються не часто. Розлади кровоплину у легенях можуть призвести до як гіперкапнії, так і до гіпоксемії. Ізольовані порушення торкаються переважно вентиляції, в той же час практично приходиться мати справу з комбіновими розладами, в основі яких лежать зміни рівномірності вентиляції і кровоплину, тобто вентиляційно-перфузійного співвідношення.

Розрізняютьп'ять видів гіпоксичних станів. Це1) гіпоксична гіпоксія (підйом на висоту, вдихання газових сумішей з низьким вмістом 02), 2) дихальна гіпоксія (порушення В, Д, П), 3) циркуляторна (ішемічна, застійна), 4) гемічна (анемічна, в результаті інактивації гемоглобіну), 5) тканинна гіпоксія (інактивація дихальних ферментів, розподіл окислення та фосфорилювання, активація вільнорадикального окислення).

Для виникнення ДН мають значеняфактори, які впливають на ефективність зовнішнього дихання: 1) центральна регуляція зовнішнього дихання, 2) прохідність дихальних шляхів, 3) анатомічна цілісність, форма та рухомість грудної клітки, 4) активність роботи дихальних м'язів, 5) еластичність легеневої тканини, 6) об'єм функціонуючої легеневої паренхіми, 7) відповідність перфузії та вентиляції.

Класифікація ГДН:

І стадія. Хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря. Шкіра волога, бліда. Помірний ціаноз губ, нігтів. Задишка до 25-30 дихань за 1 хвилину. Спостерігається тахікардія, помірна артеріальна гіпертензія, зниження температури тіла.

ІІ стадія. Хворі збуджені, агресивні, спостерігається тахікардія до 120-140 ударів за 1 хвилину, стійка артеріальна гіпертензія, самовільне виділення сечі та калу. Свідомість затьмарена. Шкіра вкрита профузним потом, ціанотична. Задишка до 35-40 дихань за 1 хв.

ІІІ стадія. Коматозний стан. Зіниці розширені. Спостерігаються судоми. Шкіра землистого кольору, плямиста, ціанотична. Дихання часте (більше ніж 40 за 1 хвилину), рідше сповільнене (до 8-10 в 1 хвилину). AT знижується. Ця стадія швидко закінчується смертю, якщо хворому не буде надана невідкладна допомога.

Клінічні прояви ДН багато в чому залежать від характеру основного захворювання, яке її викликало, але окремі симптоми розвиваються незалежно від етіології ДН. Зміни, що виникають в організмі, являють собою сукупність безпосередніх наслідків гіпоксії, вторинно виникших порушень, а також різноманітних компенсаторних та пристосувальних реакцій. Всі явища знаходяться в тісному взаємозв'язку та не завжди піддаються чіткому розмежуванню. Всі перераховані вище патологічні процеси та розлади включають компенсоторні механізми організму людини, які можна розділити на дві групи. І група -механізми "боротьби за кисень" - гіпервентиляція, мобілізація резервних альвеол, посилення кровообігу та підвищення тиску в легеневій артерії, поліцитемія, збільшення маси циркулюючої крові (вихід з депо, вимивання з кісткового мозку, активація еритропоезу), диссоціація оксігемоглобіну; II група -пристосування до безкисневого отриманняенергії - активація дихальних ферментів, посилення зв'язку окислення та фосфорилювання, збільшення кількості мітохондрій, посилення гліколізу. Крім того, виникають такі порушення обміну речовин, як гіперкапнія, ацидоз, недостатність енергії, інтоксикація продуктами обміну. Прояви цих патологічних явищ лікар-терапевт знаходить в клінічній картині різних форм ДН.

Для діагностики та лікування ДН важливо не тільки визначити зміни зі сторони органів дихання та кровообігу, а також слідкувати за змінами в заг.ан.крові, визначати рН крові, РаО2 та РаСО2, біохімічні показники крові тощо. Клінічні симптоми та синдроми: ознаки важких порушень функцій ЦНС - збудливість або апатія, сонливість, кома, ціаноз (дифузний, теплий); диспное; прояви зі сторони серцево-судинної системи (тахікардія, підвищення AT та підвищення тиску в легеневій артерії тощо; виражена брадикардія спостерігається при асфіксії і є грізним передвісником зупинки серця, розвиток серцевої недостатності по правошлуночковому типу - декомпесованого легеневого серця); поєднання ознак гіпоксії та гіперкапнії, в тому числі Ра02 в артеріальній крові нижче 60 мм рт.ст. (8 кПа) та РаС02 перевищує 50 мм рт.ст. (6,7 кПа).



Диспное розділяється на групи:

  1. Задишка - інспіраторна, експіраторна, змішана.

  2. Дисоційоване дихання - порушення синхронності скорочення дихальних м'язів, порушення синергізму скорочення дихальних м'язів (феномен Черні).

  3. Ремітуючі розлади зовнішнього дихання - тахіпное, брадіпное, поліпное (гіпервентиляція), олігопное (гіповентиляція), велике дихання Куссмауля, апноетичне дихання Люмсдена, монотонне дихання, судомне дихання (гасп-дихання).

При будь-якій формі та стадії ГДН вимагається забезпечити прохідність дихальних шляхів на всіх рівнях від ротової порожнини до бронхіол. Прохідність верхніх дихальних шляхів забезпечує максимальне розгинання голови в хребетно-потиличному з’єднанні, введення ротових та носових провідників кисню, інтубація трахеї, крікотиреотомія, трахеотомія. Забезпечення адекватної вентиляції включає дві групи заходів: застосування спонтанної вентиляції з інгаляцією кисню чи, якщо спонтання вентиляція не забезпечує фізіологічних потреб організму, хворий переводиться на штучну вентиляцію легень. Призначається антигіпоксична терапія (крім інгаляційної та неінгаляційної оксигенотерапії), що потребує застосування заходів, які покращують утилізацію кисню: антиагреганти, судиннорозширюючі, оксібутират натрію 20% по 50-100 мг/кг довенно, барбітурати (фенобарбітал) всередину 0,02-0,1, інсулін 6-8 ОД в комплексі з 5% розчином глюкози 200,0-300,0 довенно, вітаміни В1, В2 по 1,0 дом’язево, аскорбінова кислота 5% - 2,0-4,0 довенно в 5% розчині глюкози, рибоксин 10,0 та унітіол 5% - 10,0 довенно, пентоксил по 1,0 г на добу, метиленовий синій 1% - 0,1-0,15 мг/кг ваги довенно. Спеціальна терапія, спрямована на лікування основного захворювання, проводиться одночасно з ліквідацією ГДН. Застосовується корекція метаболічних та функціональних порушень органів та систем, що втягуються в процес при ГДН (кровообіг, ЦНС, печінка, нирки, тощо).

Контрольні питання:

  1. Аспіраційний синдром.

  2. Респіраторний дистрес-синдром у дорослих.

  3. Емболія легень.

  4. Бронхіальна астма.

  5. Круп.

  6. Утоплення.

  7. Електротравма.

  8. Асфіксія механічна.


Тема практичного заняття №82

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГНН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ГНН, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику, диференціальну діагностику ГНН та її лікування згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Нефрологія», наказ МОЗ України № 593 та за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Навчальні питання:

  1. Визначення , етіопатогенез ГНН.

  2. Класифікація ГНН.

  3. Особливості перебігу преренальної форми ГНН.

  4. Особливості перебігу ренальної форми ГНН.

  5. Особливості перебігу постренальної форми ГНН.

  6. Діагностичні критерії різних клінічних форм ГНН.

Короткий зміст заняття

ГНН – складний поліетіологічний, клініко-лабораторний симптомокомплекс, підгрунтям якого є раптове припинення фільтраційної функції нирок, що призводить до накопичення в крові кінцевих продуктів азотистого обміну, порушень водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги. Частота ГНН становить 4 випадки на 1000 населення, причому 1 із них потребує застосування гемодіалізу. У структурі нефрологічних захворювань ГНН складає 10%.

Класифікація (за Л.А. Пирогом, 1995).

І. Етіопатогенетичні групи: 1) шокова; 2) токсична; 3) гостра інфекційна нирка; 4) судинна (гострий тромбоз артерій або вен); 5) обструкція нижніх сечових шляхів.

ІІ. Стадія: 1) початкова (шокова); 2) оліго- або анурична; 3) відновлення діурезу; 4) видужання.

ІІІ. Ступінь важкості: 1) легка; 2) середньої важкості; 3) важка.

Клініка. Виділяють 3 клінічних форми ГНН: преренальну, реальну і постренальну.

Основною патогенетичною ланкою ГНН є ниркова вазоконстрикція з перерозподілом кровотоку, ішемією коркового шару нирки і падінням клубочкової фільтрації. Морфологічна картина характеризується гострим тубулярним некрозом, розширенням простору дистальних канальців.

Преренальна форма ГНН, як і інші її форми, виявляється 4 послідовно виникаючими симптомами: задишкою, блювотою, важкою інтоксикацією, в т.ч. симптомами ураження (пригнічення діяльності) ЦНС. Головною причиною виникнення преренальной форми ГНН являється зменшення периферійного кровотоку. Клінічно це виявляється зменшенням діурезу (менш 25 мл/год) і одночасним пригніченням концентраційної спроможності нирок (відносна густина сечі зменшується до 1005-1008). Приблизно через 10-12 год в плазмі крові починає наростати азотемія (вміст сечовини може сягнути 16,7–20,0 ммоль/л) і гіперкаліємія. Поява надлишку недоокисленних продуктів в організмі сприяє формуванню метаболічного ацидозу, що на початкових етапах захворювання компенсується респіраторним алкалозом за допомогою задишки. Патологічні зміни в кінцевому підсумку формують важку інтоксикацію, що виявляється симптомами ураження ЦНС: біль голови, подразливість, неспокій, що змінюються пригніченням свідомості різноманітного ступеня важкості, після цього виникають марення і втрата свідомості (кома). Дизелектролітемія в поєднанні з нагромадженням надлишків середніх молекул і зменшенням рівня білка плазми призводять до формування набряків. Цьому ж сприяє посилене виділення ендогенної води в результаті підвищеного катаболізму білка. Патологічні зрушення (декомпенсований метаболічний ацидоз, дизелектролітемія) на фоні інтоксикаційного синдрому можуть викликати гостру серцево-судинну недостатність з наступним розвитком альвеолярного набряку легень і асистолії.

Ренальна форма ГНН виникає внаслідок безпосереднього ураження нирок, однак в початковій фазі клінічну картину, як правило, будуть визначати симптоми основного захворювання. Тривалість ініціального періоду залежно від пошкоджуючого фактору – від декількох годин до 1-3 діб. Тривалість наступного періоду ренальної форми ГНН знаходиться в прямій залежності від вираженості морфологічного пошкодження базальной мембрани ниркових капальців і в середньому триває 10-15 днів. На початку оліго-ануричного періоду симптоми основного захворювання, як правило, стихають, або їх усувають медикаментами. У крові підвищується вміст азотистих шлаків, наприклад, концентрація сечовини може збільшуватися до 55 і більше ммоль/л. Якщо не розвинулась анурія, то для олігурії характерне зменшення відносної щільності сечі до 1005-1008 в результаті пригнічення концентраційної функції нирок. Сеча стає мутною, аж до кольору м'ясних помиїв, що є поганою прогностичною ознакою. Осад містить білок, еритроцити, лейкоцити, клітини епітелію, гіалінові і зернисті циліндри, а також специфічні утворення, наприклад, при отруєнні саліцилатами – їх кристали.

Постренальна форма ГНН (субренальна, екскреційна) розвивається на фоні захворювань, що викликають блокаду сечовидільних шляхів. Це обумовлює в ініціальному періоді ГНН переважання симптоматики основного захворювання, наприклад, при гіперплазії простати розвитку анурії буде передувати період ускладненого сечовипускання. Виражений клінічний характер постренальна форма ГНН набуває в період олігоанурії – на 4-6-ий день, коли на тлі уремічної інтоксикації виникають розлади гемодинаміки, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги тощо. Усунення блокади сечовивідних шляхів паліативними чи радикальними засобами досить швидко полегшує ознаки ГНН.

Діагностика базується на даних анамнезу, клінічної картини, загального аналізу сечі, динаміки азотемії, визначення розмірів нирок, обструкції сечових шляхів (УЗД, рентгенограма нирок, радіонуклідні методи), пункційної біопсії нирок, визначення рівня електролітів сечі. Диференціальна діагностика проводиться з хронічною нирковою недостатністю. Лікування необхідно проводити в спеціалізованому діалізному відділенні або у відділенні інтенсивної терапії та реанімації. Вибір методу лікування визначається етіологією, формою і стадією ГНН.

Прогноз преренальної і постренальної ГНН кращий, ніж ренальної. Прогностично несприятлива ренальна ГНН з олігурією і, особливо, анурією; а також ГНН з вираженим катаболізмом. Значно погіршує прогноз приєднання інфекції. Повне виздоровлення наступає у 35-40% випадків, часткове виздоровлення - в 10-15%. Профілактика повинна грунтуватися на виділенні груп ризику. У осіб із групи ризику необхідно уникати різкого зниження АТ, використання рентгенконтрастних препаратів, нефротоксичних медикаментів, обережно застосовувати антибіотики, НПЗП, гепарин, салуретики. Для профілактики післяопераційної ГНН використовують манітол, петлеві діуретики.

Контрольні питання:


  1. Фактори ризику виникнення ГНН.

  2. Диференціальна діагностика різних форм ГНН та іншої патології нирок.

  3. Лікувальна тактика при ГНН.

  4. Покази до призначення гемодіалізу (перитоніального діалізу).

  5. Ускладнення ГНН, їх лікування та профілактика.


Тема практичного заняття №83

ГОСТРА ЗАТРИМКА СЕЧІ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при гострій затримці сечі, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при при гострій затримці сечі відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення та поширеність гострої затримки сечі.

  2. Етіологія гострої затримки сечі. Урологічні причини патології.

  3. Фармакологічні препарати, які викликають гостру затримку сечі.

  4. Нейрогенні причини гострої затримки сечі.

  5. Лікування гострої затримки сечі.

Короткий зміст теми заняття

Затримка сечі — це неможливість свідомого сечовипускання. Гостра затримка сечі (ГЗC) виникає тоді, коли хворий при наявності повного сечового міхура не може помочитися, цей стан часто супроводжується больовим синдромом. При хронічній затримці сечі в сечовому міхурі виявляють підвищену кількість залишкової сечі, що не супроводжується болем. При затримці сечі в пацієнтів може бути повністю відсутнє сечовипускання, неповне опорожнення сечового міхура або спостерігатися ischuria paradoxa (крапельне виділення сечі при переповненому сечовому міхурі). Затримка сечі може ускладнюватися розвитком інфекції або ниркової недостатності. Згідно з результатами досліджень, серед чоловіків віком 40–83 років, загальна частота розвитку гострої затримки сечі становить 4,5–6,8 випадків на 1000 чоловіків на рік. Ця кількість різко зростає з віком, шанс розвитку ГЗС у 70-літніх чоловіків становить 10%, тоді як у 80-літніх - більш як 30%. Частота розвитку ГЗС у жінок невідома. Хоча спектр захворювань для диференціальної діагностики етіології затримки сечі широкий, за допомогою ретельно зібраного анамнезу, фізикального обстеження та діагностичних тестів лікар може встановити діагноз та надати першу допомогу. Причини розвитку затримки сечі можна розділити на обструктивні, запально-інфекційні, фармакологічні, неврологічні та ін. (див. таблиці).





Урологічні причини затримки сечі

Причини

Чоловіки

Жінки

Обидві статі

Обструктивні

Доброякісна гіперплазія простати, стеноз меатуса уретри, парафімоз, компресійні прис-трої, надягнені на член, фімоз, рак простати

Випадіння органів малого таза (цистоцелє, ректоцелє, випадіння матки); новоутвори малого таза (онкогінекологічні пухлини, фіброміома матки, кісти яйників); положення вагітної матки в ретроверсії

Аневризма, камені або пухлина в сечовому міхурі, каловий завал, новотвір у ШКК або заочеревинному просторі, стриктури уретри, сторонні тіла, камені або набряк уретри

Запально-інфекційні

Баланіт, абсцес простати, простатит

Гострий вульвовагініт, склероз піхви внаслідок вагінального плоского лишаю, вагінальний пемфігус

Більгарціоз, цистит, ехінококоз, синдром Гієна-Барре, вірус простого герпесу, хвороба Лайма, періуретральний абсцес, поперечний мієліт, тубер-кульозний цистит, уретрит, вірус оперізуючого герпесу


Інші

Травма, перелом або розрив тканин члена

Післяпологові ускладнення, дисфункція сфінктера уретри (синдром Фоулера)

Розрив задньої уретри при травмі промежини, після-операційні ускладнення, психогенні причини

Часто причиною ГЗС є медикаментозне лікування (див. таблицю).

Препарати, пов’язані з розвитком затримки сечі

Група препаратів

Представники

Антиаритмічні

Дизопірамід, новокаїнамід, хінідин

Антихолінергічні (окремі препарати)

Атропін, алкалоїди беладони, дицикломін, флавоксат, глікопіролат, гіосціамін, оксибутинін, пропантелін, скопаламін

Антидепресанти

Амітриптилін, амоксапін, доксепін, іміпрамін, мапротилін, нортриптилін

Антигістамінні

Бромфенірамін, хлорфенірамін, циклогептадин, дифенгідрамін, гідроксизин

Гіпотензивні

Гідралазин, ніфедипін

Антипаркінсонічні

Амантадин, бензтропін, бромокриптин, леводопа, тригексифенідил

Антипсихотичні

Хлорпромазин, фторфеназин, галоперидол, прохлорперазин, сонапакс, тіотиксен

Гормони

Естроген, прогестерон, тестостерон

Міорелаксанти

Баклофен, циклобензаприн, діазепам

α-адреноміметики

Ефедрин, фенілефедрин, фенілпропаноламін; псевдоефедрин

β-адреноміметики

Ізопротеренол, метапротеренол, тербуталін

Інші

Амфетаміни, карбамазепін, допамін, ртутні діуретики, НСПЗП (наприклад індометацин), наркотичні анальгетики (наприклад морфій); вінкристин

Часто причиною ГЗС має нейрогенні причини (див. таблицю).

Нейрогенні причини затримки сечі та порушення сечовипускання

Локалізація ураження

Причини

Автономний або периферичний нерв

Нейропатія автономної нервової системи, цукровий діабет, синдром Гієна-Барре, вірус оперізуючого герпесу, хвороба Лайма, перніціозна анемія, поліомієліт, радикальні оперативні втручання на органах таза, сакральна агенезія, травма спинного мозку, tabes dorsalis

Головний мозок

Захворювання судин головного мозку, струс мозку, розсіяний склероз, пухлина, гідроцефалія без підвищення внутрішньочерепного тиску, паркінсонізм, синдром Шай-Драгена (хронічна ідіопатична гіпотензія)

Спинний мозок

Дисрафія, патологія міжхребцевих дисків, менінгомієлоцелє, розсіяний склероз, spina bifida, гематома або абсцес спинного мозку, стеноз спинномозкового каналу, патологія судин спинного мозку, поперечний мієліт, пухлини conus medullaris або cauda equine

Лікування кожного випадку затримки сечі залежить від етіології і може включати хірургічні та медикаментозні заходи, воно здійснюється під наглядом уролога. При ГЗС, а також при розвитку ускладнень хронічної затримки сечі, необхідна негайна катетеризація сечового міхура катетером Фолі. Якщо катетеризація уретри неможлива або протипоказана, хворого слід негайно скерувати до уролога. При швидкій декомпресії сечового міхура катетером може виникнути гематурія, гіпотензія та постобструктивна поліурія. Оптимальна тривалість наявності катетера у хворого невідома. Якщо пацієнтові просто одноразово випустити сечу, до 70% чоловіків протягом тижня знову звернуться до лікаря з повторною затримкою сечі. Дослідженнями доведено, що імовірність відновлення самостійного сечовипускання після видалення уретрального катетера підвищується, якщо хворий протягом 3 днів до видалення катетера буде отримувати α-блокатори (наприклад тамсулозин, доксазозин, теразозин). Для запобігання розвитку гострої затримки сечі хворі можуть тривалий час приймати α-адреноблокатори або інгібітори α-редуктази (фінастерид, дутастерид) під наглядом уролога. В разі неможливості катетеризації сечового міхура (стриктура уретри, аденома передміхурової залози великих розмітів тощо), необхідності катетеризації сечового міхура тривалістю більш як 14 днів, слід віддавати перевагу надлобковій цистостомі над уретральним катетером, оскільки хворі відчувають менше дискомфорту і зменшується частота випадків розвитку бактеріурії. У міру можливості слід уникати тривалої наявності уретрального катетера через розвиток таких ускладнень, як інфекція сечовидільних шляхів, сепсис, травма уретри, розвиток каменів, стриктур або ерозій уретри, простатиту та потенційного розвитку плоскоклітинного раку.

Контрольні питання:

  1. Чи впливає вік та стать на частоту випадків ГЗС?

  2. Назвіть обструктивні причини ГЗС.

  3. Чи може застосування гіпотензивних спричинити ГЗС?

  4. Чи можуть операції на органах малого тазу спричинити ГЗС?

  5. Що має виконати лікар при неможливості катетеризації сечового міхура?

  6. Які ускладнення катетеризації сечового міхура?




Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20


База даних захищена авторським правом ©divovo.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

войти | регистрация
    Головна сторінка


загрузить материал